消化性潰瘍是胃腸道黏膜在某種情況下被胃酸和胃蛋白酶“自我消化”而造成的潰瘍，損傷深度已超過黏膜肌層,比“糜爛”更深。

消化性潰瘍最常發生於胃和十二指腸，胃在上，十二指腸在下，兩者就像同處一室的上下鋪“兄弟”。

消化性潰瘍的發生是黏膜侵襲因素與防禦因素失衡的結果。對胃、十二指腸黏膜有損傷的侵襲因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽門螺桿菌感染、非甾體抗炎藥，以及乙醇等。其中，胃酸和胃蛋白酶在潰瘍的形成中起到了關鍵作用。

在正常情況下，胃和十二指腸黏膜依靠一系列保護機制的作用，能抵禦這些侵襲因素的損害。一旦侵襲因素和防禦因素間失去平衡，胃酸、胃蛋白酶便有了可乘之機，導致消化性潰瘍的發生。

兩個“兄弟”脾氣迥異

消化性潰瘍患者常有周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等症狀，其中，上腹痛是重要表現，患者大多因此而就醫。

雖然胃潰瘍和十二指腸潰瘍被統稱為消化性潰瘍，但是二者在發病原因及腹痛的表現上有較大差別。

差別一：發病原因

胃潰瘍的發生主要因防禦、修復因素減弱而起，而十二指腸潰瘍的發生則大多是由於侵襲因素增強所致。

差別二：腹痛表現

十二指腸潰瘍的上腹痛常為“空腹痛”，多於餐後3~4小時出現，持續至下次進餐，進食後疼痛可減輕或緩解，表現為疼痛→進餐→緩解的規律。

主要原因是空腹時酸性胃液多，會刺激潰瘍創面引起疼痛；進食後，部分胃酸被中和，疼痛有所緩解。由於夜間胃酸分泌較多，所以十二指腸潰瘍常發生“夜間痛”。

相較於十二指腸潰瘍，胃潰瘍的上腹痛症狀較為不規則，多在餐後0.5~1小時發生，胃排空後緩解，表現為進餐→疼痛→緩解的規律。這是因為患者進食後，潰瘍創面受食物本身和胃酸分泌增加的雙重刺激而引起疼痛，隨著食物慢慢排空，胃酸分泌減少，疼痛逐漸消失。

差別三：疾病進展

消化性潰瘍除了引起疼痛外，更重要的危害在於其併發症，包括出血、穿孔、幽門梗阻等，出血最為常見。部分患者可無腹痛症狀，因出血和穿孔而首次就診。

此外，十二指腸潰瘍一般不發生癌變，但約1%的胃潰瘍可能會發生癌變。

胃潰瘍患者若出現下列情況，應警惕癌變的可能性：

嚴格內科治療4~ 6周後，症狀無好轉；

疼痛節律消失，食慾減退，體重明顯減輕；

大便隱血試驗結果持續陽性，並出現貧血。

此時，患者應接受胃鏡檢查，進一步明確診斷。

“脾氣”相反，診治相似

雖然胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發病原因和表現上有諸多區別，但二者的診斷與治療卻有諸多相同之處。

共同點一:診斷方法

診斷消化性潰瘍， 胃鏡檢查最可靠，不僅可發現潰瘍，還能取黏膜做病理檢查。

幽門螺桿菌感染是造成消化性潰瘍的重要原因。發現消化性潰瘍或有消化性潰瘍病史的患者，均應檢測是否存在幽門螺桿菌感染。

消化性潰瘍的治療目的在於緩解症狀，預防併發症發生，及防止復發;治療重點是削弱各種侵襲因素對胃及十二指腸黏膜的損害，提高防禦因素的保護作用。

主要治療方法包括使用質子泵抑制劑等減少胃酸分泌，使用鉍劑、鋁碳酸鎂等保護黏膜，存在幽門螺桿菌感染的要加用抗生素，根除幽門螺桿菌。同時，在潰瘍活動期，患者應避免進食粗纖維、刺激的食物，忌菸酒。

專家提醒：

胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在時，稱為“複合性潰瘍”，患者兼有兩種潰瘍的症狀。