黄权冲

肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

临床表现

1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

昭昭医考

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概念：什么是肝硬化？

肝硬化是由不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死、结 节性再生、肝脏弥漫性纤维化伴肝小叶结构破坏和假小叶形 成, 为多种慢性肝病晚期阶段的共同结局。

肝硬化发展到肝功能失代偿期, 临床主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症, 可并发消化道出血、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征以及原发性肝癌等。

肝硬化的原因是什么？

肝硬化的病因很多, 如慢性病 毒性肝炎、血吸虫感染、酒精中毒、药物与毒物损伤、胆道疾患、遗传代谢缺陷、自身免疫性损伤等。近年来酒精性肝硬化明显增多。另外, 临床上有少部分病因尚不清楚, 称为隐原性肝硬化。

肝硬化的临床表现是什么？

肝硬化的起病和病程发展一般较慢, 临床上分为肝功能 代偿期和失代偿期。

代偿期可有轻度乏力、食欲减退、体重 减轻、恶心、腹胀、腹泻等非特异性症状。

失代偿期则出现黄疸, 齿衄、鼻衄、瘀点、瘀斑等出血倾向, 贫血, 水肿、尿少。女性患者常出现月经失调、闭经、不孕, 男性患者多见性欲减 退。

合并肝性脑病时出现情感异常、昏睡、昏迷等精神症状。门脉高压可表现脾大、腹水和食管胃底静脉曲张破裂出血。患者可出现胸水, 以右侧多见。常见体征有: 面色晦黯, 蜘蛛痣, 肝掌; 皮肤、巩膜有不同程度黄染和下肢水肿等。

如果是病毒性肝炎，如乙肝，丙肝，要及时对因治疗。此外还应该进行抗纤维化的治疗。如果有肝硬化腹水，肝性脑病和肝性肾病，都要及时对症对因治疗。

饮食要食用高热量，高蛋白和高维生素，易消化的食物。

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仁心药师

肝炎肝硬化的定义是什么？肝炎肝硬化有什么特点？

随着生活条件越来越好，大家都更加重视自己的身体健康了如今有许多的疾病，都是因为我们自身的生活习惯不良而造成的，其中有很多的一些疾病，对于我们来说，他就经常隐藏在我们的身边，比如肝炎和人体的肝脏器官硬化。他们的定义和特点究竟是什么呢？那我们就接下来就来一探究竟吧。

很多肝炎的患者都在早期的时候是非常难受的，比如在吃饭的时候他们常常是食欲不佳，吃不了多少食物，就即使是很多美食摆在他们的面前，他们也无力下口，因为他们完全没有食欲，他们为了让自己还有一定的体力，有时候不得不通过静脉注射葡萄糖来维持。特别是一些油腻的食物，他们会看到之后更加的难以下口。

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肝炎肝硬化是指一种或多种肝炎，引起的以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征性慢性肝病。其中肝炎指的是病毒性肝炎如乙型肝炎、丙肝、丁肝，酒精性肝炎，药物性肝炎，自身免疫性肝炎，中毒性肝炎(如长期接触砷，磷等化学毒物)，脂肪性肝炎，药物性肝炎等。

目前肝硬化有代偿期及失代偿期。代偿期的大部分患者症状多不明显，有时仅为乏力，消化不良，食欲减退等表现。当处于失代偿期，患者多有症状，典型的表现为1.肝功能减退如皮肤、巩膜黄，小便颜色深，牙龈、鼻腔容易出血，身上有很多瘀斑、瘀点；男性可有乳房发育2.门静脉高压：最代表性的表现为腹水，从外观看腹部像青蛙的肚子，胃镜下有时能看见明显曲张的食管静脉，原本没有痔疮的患者也会出现痔疮等等。

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肝炎是各种原因导致肝细胞损害的一类疾病，肝细胞损害包括变性、水肿、坏死，也包括胆管系统等等的损害，所以各种导致肝脏细胞破坏的统称为肝炎。

导致肝炎的病因很多，包括病毒性肝炎，喝酒会出现酒精性肝炎，也有自身免疫性肝炎，免疫介导的肝炎，也有药物导致的肝损害，当然还有最近这些年快速增加的一类病，就是脂肪性肝炎，脂肪肝导致的脂肪肝炎。

除此之外还有一些其它的类型，比如遗传代谢方面异常，也可以导致肝细胞损害。

所以肝炎是一个大的概念，各种原因都是可以引起。

病毒性肝炎就是导致肝细胞变性、水肿和坏死的一类病毒性疾病，特指是甲、乙、丙、丁、戊这五型病毒性肝炎，事实上很多病毒可以导致肝炎，包括我们常见的这种叫巨细胞病毒、EB病毒，出血热病毒，包括现在流行的禽流感病毒、寨卡病毒，都可以累积到肝脏，因为全身多脏器损害的时候肝脏也会受累。

但是我们说病毒性肝炎呢，常常特指就是甲型、乙型、丙型、丁型和戊型，我们把它定位为具有传染性的病毒性肝炎。

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肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变，它是各种肝损害共同的终末阶段，是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。

由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展。晚期将严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。因此积极进行肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因很多，包括病毒性肝炎、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏淤积、肝脏淤血、循环障碍、肠道感染、营养不良、药物或化学毒物等。我国主要以病毒性肝炎为主，其次为血丝虫病引起的肝炎，但酒精性肝硬化有增多的趋势。

那么肝炎肝硬化的定义和特点是什么呢？

经血液途径感染的病毒性肝炎常表现为慢性过程，其中有50%逐渐发展成肝硬化。经其他途径感染的病毒性肝炎发展至肝硬化的只占5%左右。

由于患者的身体状况往往较差，因此感染肝炎病毒后，多不能有效的抑制肝炎病毒复制，使肝炎病毒大量繁殖，造成对肝组织的持续损害，肝细胞大量坏死，纤维组织增生现象越来越严重，肝脏最后变缩小、硬化，肝功能受到严重损害。

在肝硬化门静脉高压时，由于大量的红细胞在肿大的脾中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞，红细胞，血小板等血细胞减少，会出现脾功能亢进表现。

肝硬化患者如果晚期出现大量腹水，低血钾或肝脾肿大等症状就可以引起腹胀。肝硬化失代偿期由于门静脉压力的增高，胃肠道血液淤滞，胃肠和肠系膜发生淤血水肿，使消化功能下降，食物消化吸收不良。滞留肠道，在肠道细菌的作用下发酵产气，患者也会出现腹胀。

慢性肝炎患者最怕自己的肝脏质地变硬，不少患者以为肝硬化是慢性肝炎的必然结果，因此忧心忡忡，悲观失望。其实这种担心是多余的，在临床观察中，虽然确有部分慢性肝炎患者演变为肝硬化，但这毕竟是少数的，更不是慢性肝炎发展的必然结果。

实际上，即使在慢性活动性肝炎病例中演变为肝硬化者并不多见，多数患者在几年内活动性病变即逐渐静止下来，成为慢性非活动性肝炎。

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肝炎肝硬化，就是有病毒性肝炎引起的肝硬化，在我国，最常见的就是乙型病毒性肝炎引起肝硬化。

一、什么是肝硬化？

肝硬化是由多种原因引起的一种慢性、进行性、弥漫性炎症及纤维化肝病，在致病因子的反复或持续作用下，肝细胞呈弥漫性变性、坏死、凋亡，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织弥漫性增生，破坏正常肝小叶结构，代之以硬化性结节或假小叶，最终形成肝硬化。

二、肝硬化主要由哪些因素引起的？

1. 病毒性肝炎及其他感染。在我国乙型病毒性肝炎（HBV）为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（HCV）感染。甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展为肝硬化。血吸虫感染易形成不完全分割性肝硬化；华支睾吸虫感染偶尔可引起继发性胆汁性肝硬化；疟原虫本身不导致肝硬化；结核、布鲁菌病可导致局限性肝脏肉芽肿；梅毒螺旋体可引起新生儿肝硬化。

2.慢性酒精中毒。每天饮酒80 ～ 150g , 连续5年即可引起肝损伤, 女性略低。大量饮酒20 年以上, 40 %～50 %会发生肝硬化。

3.非酒精性脂肪性肝病。非酒精性脂肪肝炎（NASH）患者10-15年肝硬化发生率为20-25%。发展为肝硬化的病变过程为单纯脂肪肝→脂肪性肝炎→脂肪性肝纤维化→脂肪性肝硬化。

4. 慢性胆汁淤积。任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。究其原因，主要有：胆石症、胆管狭窄、肿瘤阻塞或压迫、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。

5. 循环障碍。肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、慢性心功能不全、缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。

6. 药物或化学毒物。长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等, 或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等均可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎、脂肪肝、慢性胆汁淤积、肝血管性损伤、肝脏肿瘤而导致肝硬化。甲氨蝶呤、无机砷和维生素A过多症可引起肝内胶原沉积、肝纤维化、肝硬化，哌克昔林、胺碘酮和氯喹长期应用可发生磷脂沉积, 可引起类似酒精性肝病的表现。

7. 免疫疾病。自身免疫性肝炎、自身免疫性小胆管炎、累及肝脏的多种风湿免疫性疾病均可进展为肝硬化。

8. 遗传和代谢疾病。由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏, 引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。①肝豆状核变性:是以青少年为主的遗传性疾病, 由于先天性铜代谢异常, 铜沉积于肝、脑组织而致病。②血色病:又称色素性肝硬化, 由于长期铁负荷过度, 铁质沉积引起细胞损伤和组织纤维化等, 病变常累及肝、胰、皮肤、心脏、内分泌腺及关节等多个脏器或器官。③α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原累积病、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受症、遗传性酪氨酸血症、囊性纤维化、肝脏淀粉样变性等均可累及肝脏。

9.病因不明（隐源性）。印度儿童型肝硬化、隐源性肝硬化等。

三，肝硬化的并发症有哪些？

1、食管胃底静脉曲张破裂出血：为最常见且最凶险的并发症，多突然发生大量呕血或黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。

2、肝性脑病：亦是最常见的死亡原因。有自发性者，也有一定诱因者，常见的诱因有消化道出血，细菌感染，低钾低氯碱中毒，氮质血症，镇静药等。

3、感染与内毒素血症：肝硬化患者自身免疫低下，常并发细菌感染，可导致自发性腹膜炎，部分患者感染症状不明显，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，从而诱发肝性脑病。

4、肝肾综合征：发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。

5、肝肺综合征：肝硬化时由于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调。本症无有效治疗，预后极差。

6、原发性肝癌：如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。

7、电解质和酸碱平衡紊乱：以低钠、低钾、低氯最常见；低钾、低氯血症引起的代谢性碱中毒是肝性脑病的常见诱因；此外，低钙、低镁血症亦较常见。

8、肝硬化心肌病：肝硬化导致血流动力学改变，使心脏发生变性，即心搏量降低时不伴有心率代偿性增加，其结果为心排血量减少。

9、门静脉血栓形成及海绵样变性或海绵状血管瘤。

四，肝硬化有哪些临床表现呢？

（一）肝硬化的症状

1、乏力、体重减轻

乏力是失代偿性肝硬化最常见的表现，乏力程度常与肝功能损害的程度相平行。体重减轻与消化功能障碍及营养不良有关，严重时形体憔悴，皮下脂肪消失，呈恶病质状，多见于疾病晚期。

2、消化系统症状

常见为食欲减退、上腹不适、腹胀感，对脂肪耐受性差，易腹泻；重者厌食恶心、呕吐、鼓肠。

影响消化系统功能的常见因素为：门脉高压症时导致胃肠、胆囊、胰腺淤血水肿；肠道菌群失调；胆盐合成及分泌减少。

3、发热

部分患者出现不规则低热，一般不超过38.5度。肝硬化本身引起的发热，主要由于某些代谢产物降解不全，积累于循环系统，成为致热源引起低热。此时，应排除可能并发的感染。

4、出血及贫血

出血倾向常见，皮肤摩擦处易见出血点，注射部位出现瘀斑、鼻出血或齿龈出血，月经过多；严重者可胃肠粘膜弥漫性出血，皮肤广泛出血，或见咯血、颅内出血。

凝血机制障碍与以下因素相关：肝脏合成凝血因子减少；血小板因脾亢发生质与量的改变；毛细血管脆性增加；弥漫性血管内凝血、原发性纤溶、循环中抗凝物质增加。

5、内分泌失调

男性患者睾丸萎缩、性功能障碍、毛发脱落、无生育率高，并出现男性女性化乳房。

女性患者有月经失调、月经量少或闭经，不孕常见。

部分患者因肾上腺皮质激素分泌减少，面部、颈部、上肢和粘膜等处色素沉着。

（二）肝硬化的体征

1、肝病面容：

面色灰暗、黝黑,甚至呈“古铜色”,常与肝功能不全程度相平行，它是下列因素在面部的综合表现:①色素沉着;②贫血及血m氧饱和度下降;③黄疸。

2、蜘蛛痣/毛细血管扩张：

主要分布于上腔静脉引流的区域(面部、上肢、颈、胸、背部)，上腹部罕见。蜘蛛痣的出现与激素特别是雌激素在肝内的降解代谢减退有关。

3、肝掌、掌挛缩、杵状指

肝掌：是正常掌部红色斑点扩大融合后形成的片状红斑，分布于掌面的大鱼际肌、小鱼际肌，手指末节掌面及手指基底部，亦可见于足底、颈胸交界处，红班压之视色。除见于肝硬化者外，亦见于类风湿关节炎、慢性发热性疾病白血病甲状腺毒症( thyrotoxicosis)、妊娠等。

掌挛缩：系掌筋膜缩短、增厚与纤维化,使手指呈屈曲畸形，它常见于酒精性肝硬化，与酒精中毒有关，与肝硬化本身无明显关系。

杵状指、白指甲：它是长期血氧他和度不足所致,常伴有口唇发绀。

4、腮腺肿大：

见于50%酒精中毒性肝病患者,肝硬化其他体征未出现时，腮腺肿大可首先出现，呈无痛性与可逆性,肝脏失代偿改善时，肿大的腮腺亦随之缩小。扪诊时柔软、无压痛且不固定。

5、肝脏大小质地改变

在疾病早期，肝脏可触及或轻、中度肿大,质地坚实而硬，边缘锐利，表面粗糙不平或有结节感，肝大与肝细胞肿胀、脂肪变性有关。随着疾病的发展,肝纤维组织沉积增多,肝细胞数量不断减少，结缔组织收缩，肝体积明显缩小，最小者仅约500g，临床上肝脏不能触及。肝缩小的肝硬化患者比肝大者预后差。

6、脾大、脾亢

肝硬化时，肝脏血管阻力增大血流不通，脾内血流输出减少；而内脏高动力循环导致脾脏内的血流输入增加，大量血液淤积于脾内，致使脾脏淤血肿大。此外，伴随的增生性脾大，也可导致脾脏血流成比例的增加；脾脏因纤维组织增生而有质地改变，病程越长，质地越硬。

7、侧支循环开放：

是门静脉高压症的特征性表现,重要者有：食管下段和胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔核形成。

8、黄疽、肝臭

黄疸:是由于肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍，故黄疽性质属肝细胞性，黄疸的出现提示肝功能的损害。

肝臭：可嗅到患者有一种,如烂苹果或腐败鸡蛋气味，它是含硫氨基酸在肠道细菌酶作用下生成的硫化物，未经肝脏处理，泛溢至体循环，从呼气中呼出,预示可发生肝性脑病。

9、水肿、腹水、胸水

水肿：下肢踝部水肿常见，在夜间卧床后消退，常与腹水同时出现，与低清蛋白血症及钠、水潴留有关。

腹水：是肝硬化由代偿转化为失代偿的重要标志之一,肝窦静水压升高及低清蛋白血症是其形成的基本因素,内脏高动力循环是其形成的促进、维持及加重因素,初次发生的腹水多呈轻中度,对限钠及利尿剂治疗呈易感性,随着疾病的进展,腹水呈间断性反复发作,其对利尿剂的敏感性逐渐减弱。

胸水：约5%~10%的患者可出现胸水,绝大多数出现于腹水形成的同时或以后，极少数患者只有胸水而无腹水。

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肝硬化肝炎都要通过检查化验才能确诊，肝硬化的程度分为几个级别。一般是早中期没有完全丧失肝功能的，是可以通过药物调查转变的。常用中草药调理肝功能，软坚化积。疗效是比较确切的。

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一般看肝功能球旦白高于白旦白基本就有肝硬化了

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一般得过肝炎的人多数都会引起的肝硬化腹水的，原因就是肝炎症引起的肝脏发烧烧伤了肝脏的，肝硬化时慢慢干枯坏死整个肝脏，后就会水肿胀大。

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