大約五分之一的美國成年人患有慢性疼痛

，這種疼痛持續時間超過3個月。然而，有一種特殊類型的慢性疼痛特別值得關注——神經性疼痛。

神經性疼痛是由神經損傷引起的，大約10%的美國人可能患有神經性疼痛。由於預期壽命的增加和生活方式因素的影響，估計這個數字還會增加。

神經性疼痛有一系列原因，包括脊髓和大腦之間傳遞信息的神經受到物理損傷、病毒感染、糖尿病和多發性硬化症等疾病、藥物副作用和過量飲酒。

這個原因並不能改變醫生髮現這種類型的疼痛很難治療的事實。它還能顯著影響一個人的生活，其症狀從灼燒到刺痛不等。

傳統的止痛藥物通常對神經性疼痛無效。正如丹麥奧爾胡斯大學的助理教授Mette Richner所說，神經性疼痛患者可以嘗試一籃子藥物，但“從來沒有真正得到任何好結果”。

但是，裡奇納和該大學的一個研究小組已經發現了一種蛋白質，這種蛋白質可以作為止痛藥物的有效靶點。這項發表在《科學進展》(Science Advances)雜誌上的新研究，得益於10年的研究成果。

疼痛如何發展

先前的研究表明，不能產生山梨糖甙的老鼠在遭受神經損傷後似乎沒有感覺疼痛。山梨糖甙是一種發生在神經細胞表面的蛋白質。

研究人員在有神經損傷的普通老鼠身上發現了同樣的效果，但只有當它們阻斷了sortilin的路徑時才會出現這種情況。

研究小組想找出原因。他們已經知道慢性疼痛是由於神經細胞功能失調引起的。因此他們使用分子技術，包括組織和蛋白質分析，來發現山梨素和疼痛之間的聯繫。

“正是在這裡，在分子水平上，我們現在為一個更大的謎題添加了一個關鍵的部分，”Richner解釋說。總之，那篇文章是關於sortilin在疼痛發展過程中的作用。

“一旦發生神經損傷，神經細胞開始超速運轉，分子就會被釋放，從而引發多米諾骨牌效應，最終引發疼痛，”她繼續說道。

“脊髓中的一種叫做神經緊張素的特殊分子可以抑制骨牌效應，我們的研究表明，神經緊張素被山梨糖甙‘捕獲’，因此剎車本身受到抑制。”

從老鼠到人類

一種能夠阻止山梨醇苷的藥物可以在一定程度上減少或停止人體神經性疼痛。

研究小組指出了這項研究的兩個侷限性。其一是，任何進一步研究阻斷山藥苷的方法都需要製藥行業的幫助。其次，這項研究是在老鼠身上進行的，研究人員還不能說他們是否能把這項發現應用到人類身上。

然而，副教授克里斯蒂安·b·韋格特確信，阻斷sortilin可能對人類產生同樣的效果。

“我們的研究是在老鼠身上進行的，但由於一些基本機制在人類和老鼠身上非常相似，它仍然為(患有)慢性疼痛的人所發生的情況提供了一個指示。”

——基督教b Vaegter

然而，找到一種治療方法取決於找到一種方法來阻止局部脊髓中的sortilin，這將需要更多的研究。目前，治療神經性疼痛仍然是一個挑戰。