簡單來說，當肝內酮體生成的量超過肝外組織的利用能力，血酮體濃度就會過高，導致酮血癥和酮尿症。酮體中的乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮症酸中毒。

酮症酸中毒主要分為三類：1.糖尿病酮症酸中毒，誘發糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素；2.飢餓性酮症，正常人和糖尿病患者嚴重飢餓時，體內能量供應主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮症發生；3.酒精性酮症，大量飲酒可抑制糖異生，酮體生成加速，導致酮症。其中糖尿病酮症酸中毒最為常見，簡稱DKA。

臨床上，較重的DKA可能會導致糖尿病症狀加重和胃腸道症狀。隨DKA病情進展，病人可能會逐漸出現食慾減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食進水的症狀。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，這可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痺性腸梗阻等有關。

除此之外，酮體是酸性物質，所以大量酮體的生成會導致酸中毒，而且部分重度DKA患者呼吸中有類似爛蘋果味的酮臭味；中、重度DKA病人常有脫水症狀和體徵，這是因為高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na離子，使脫水呈進水性加重，嚴重者可危及生命；糖尿病酮症酸中毒還可導致意識障礙，早期表現為精神不振、頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。這與嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等導致腦功能障礙有很大的關係。

隨著社會經濟的發展及人們生活水平的提高，糖尿病的發病率也逐漸升高，因此DKA 成為臨床常見的急性併發症之一，DKA主要為機體胰島素嚴重缺乏導致。胰島素是調節機體酮體生成的最重要的物質,它可以抑制脂肪分解，同時促使遊離脂肪酸氧化，也可以增加外周組織對酮體的利用。

當發生糖尿病時，患者體內的胰島素嚴重缺乏，血液中胰島素與胰高血糖素比值降低，導致機體不能正常的利用葡萄糖，從而發生葡萄糖氧化作用受阻，脂肪代謝紊亂，脂肪酸合成明顯減少，遊離脂肪酸大量升高，肝內脂肪酸氧化增強的現象，致使肝臟酮體合成增多，當酮體生成量超過組織的代謝能力時，大量酮體堆積，最終併發以高血糖為主的DKA。

如果您喜歡的話，請點擊右上關注，更多健康知識和您分享！

DKA治療的關鍵是早發現，早治療，儘快糾正失水狀態，降低血糖，糾正水電解質、酸鹼平衡紊亂，積極尋找和消除誘因，並且要防止併發症的發生。目前，小劑量胰島素持續靜脈滴注是臨床上治療DKA的經典方法。這種方法可以補充胰島素，從而抑制脂肪分解和酮體的生成，緩解急性代謝紊亂所引起的高酮血癥和酸中毒。但它可能會有血糖波動大，易反覆的弊端。