牛牛79197
一，腸化生的表面現象是胃壁細胞變形變質為小腸黏膜細胞或結腸黏膜細胞
胃黏膜上皮腸化生中，胃粘膜，特別是在幽門腺區的胃粘膜出現了腸腺上皮。化生的腸腺上皮從一般組織病理學觀察與小腸上皮的形態及功能非常相似，但也有一部分腸上皮化生則很像大腸上皮。腸化的上皮包括吸收細胞、杯狀細胞及潘氏細胞等。化生的腸上皮細胞所分泌的粘液物質與胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，後者主要是中性粘蛋白。
二，化生的本質是機體主動進行基因表達調控的結果
在胃黏膜損傷遷延不愈後，首先進入淺表性胃炎。如果不能消除病因，同時胃上皮層又不能修復，胃黏膜粘液不斷減少失去保護作用，致病因子就會傷及胃黏膜深層（固有層），造成胃腺體中壁細胞和主細胞的減少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌減少，形成了萎縮性胃炎，此時胃的消化功能受到明顯影響。
形成萎縮性胃炎後，黏膜層的上皮細胞被破壞又不能有效地修復，為了增加粘液分泌，人體本能地動員胃黏膜固有層腺管內的頸粘液細胞和幹細胞增殖並轉化成能分泌粘液的細胞，這種轉化的細胞像茶杯一樣整齊地排列在腺管表面，故稱為杯狀細胞，同時在腺管底部轉化成能分泌殺菌作用的防禦素的潘氏細胞，重新擔當起了胃黏膜的自身保護作用。
由於胃黏膜的這種結構上的變化與腸黏膜的上皮形態和結構很相似，故稱為胃黏膜的腸上皮化生，簡稱“腸化”。
從這個過程可以清晰看出，不是傷害導致細胞改變，而是機體為保持胃黏膜功能而進行的適應性調整。這種調整，無疑只能來自對基因表達的調控。——原來產生胃黏膜功能的基因被沉默，代之以產生腸上皮功能的基因開始表達！
三，無論輕度、中度，重度腸化生，都可以逆轉恢復正常
但是，沒有任何藥物可以實現這個目的。唯一的有效方法，只能是清除病因——本質上是傷害因素一直不能消除，導致胃炎進一步發展，帶來最後腸化生病變。
毋庸諱言，不良情緒是最主要傷害因素。其他所有傷害胃的因素，都不足以帶來持續不愈的慢性炎症。
當傷害因素不除，化生的再近一步，就是癌變！
四，啟示
從胃遭受某種傷害導致淺表性胃炎，到萎縮性胃炎，腸化生，這種細胞經由調控基因表達而發生的變化，多麼令我們立即想到——
癌症就是這麼來的！就是機體進一步調控基因表達的產物！
在應對傷害的漫長過程中，機體根據傷害時長、性質等，不停地調控著基因的表達狀態，一個目的就是用新的細胞實現新的功能抵抗侵襲。
就如胃壁腸化生細胞能分泌更多保護性因子維持胃部基本運轉。
機體中還有很多這種細胞變化的情況，最著名的就是上皮細胞間質轉化EMT——在遭受傷害時，機體會把某種上皮細胞停止增殖產生，代之以間質細胞。而間質細胞具有更大的抗凋亡能力。
實際上，癌變才是機體面對傷害最後的招數。癌細胞具有最強大的抗凋亡能力！只是它以犧牲太多為代價：它已經幾乎喪失全部正常體細胞功能。
細胞的這種自我調整，足以讓我們相信兩點——第一，癌變不是來自基因突變，基因只是被調整的工具。第二，癌細胞是肩負重任而來，我們不能簡單滅殺它。
春雷滾滾2
腸化生被普遍認為是胃癌前病變，但並非是癌，但是對於一般單純的腸化生可以不必過度緊張，一年複查一次胃鏡。但是腸化生再進一步發展，成為不典型增生，則發展為胃癌的概率就會提高。目前研究而言沒有針對腸化的特效藥物。一般來說治療首先從養成清淡又營養的飲食習慣，多吃新鮮蔬菜水果雜糧，告別油炸等快餐、辛辣火鍋，避免辛辣刺激等飲食，避免吸菸和飲酒對胃黏膜的刺激，儘量避免服用損害胃黏膜的藥物，去除熬夜、緊張、焦慮等不良的生活誘因。
其次是藥物治療，幽門螺桿菌被認為是引起胃黏膜病變的因素，因此中度腸化需要根除幽門螺桿菌，避免其感染造成腸化進一步加重。膽汁反流也可以損傷胃黏膜，如果伴有膽汁反流的患者需要糾正膽汁反流。內鏡治療適用於部分腸化生和不典型增生，熱療可以使局部病灶變性壞死，阻斷向癌發展的趨勢，或者內鏡下黏膜切除術對於小而淺表的惡性病灶切除。
胃是人體中和外界相同的器官，所有的食物都會摩擦和刺激胃黏膜。幽門螺桿菌感染、長期食用過熱、過鹹、酒精等刺激食物、長期膽汁反流、長期吸菸等不良刺激，都會使胃黏膜受損。治療的關鍵在於控制這些危險的誘因，再配合藥物治療，才能防止腸化進一步發展，爭取逆轉腸化生。關鍵還要定期複查胃鏡，觀察病情的發展，以便及時作出處置。 
本期答主：宋雅嬋，醫學碩士
