心功能
幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發生，心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎症等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結構和功能的變化，最後導致心室泵血和（或）充盈功能低下。而利尿劑則是心功能的“守護神”，是心衰治療不可缺少的藥物。下面就說說長期使用利尿劑不可忽略的那些問題，為了自己或家人請收藏。
“是藥三分毒”，這種觀點已經深入人心，目前的事實是，臨床常用的藥物都已經過多期嚴格臨床試驗，被證實人體短期服用不會出現不良反應。然而，由於利尿劑在心衰的治療上具有效果確切，起效迅速，臨床上常用於心衰、高血壓患者，並需長期使用，因此我們應對其可能引起的不良反應有充分的認識。
利尿劑如何“守護”你的心功能？
利尿劑尿藥物在心衰應用廣泛，且效果確切。其主要藥物作用機理是通過快速增加腎尿量，減少有效循環血量，從而減輕迴心血量最終減少心臟泵血量負荷，從而改善心功能，重新建立新的血流動力學平衡。
利尿劑分為噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）、襻利尿劑（呋塞米）、保鉀利尿劑（螺內酯）三類。
● 噻嗪類利尿劑適用於大多數無利尿劑禁忌證的人群；
● 襻利尿劑多用於伴腎功能不全人群；
● 保鉀利尿劑不會引起鉀的過量流失，但其降壓作用弱，不宜單獨使用，常與其他類利尿劑合用。
長期使用利尿劑，你要關注這幾點
電解質紊亂
電解質紊亂是給予利尿劑最常見的不良反應。由於人體本身腎臟離子通道特性和利尿劑的作用靶點，藥物在發揮利尿作用同時，會不可避免導致鉀、鎂等微量元素的流失，引起低鉀、低鎂血癥。電解質紊亂會誘發心電紊亂，進而出現心律失常，此時應密切監測血液中的離子情況，及時補充鉀鹽和鎂鹽。聯用ACEI，或給予保鉀類利尿劑，醛固酮受體拮抗劑螺內酯能一定程度預防鉀鎂鹽的丟失，但用藥過程中需嚴格監測血電解質水平。
神經內分泌系統過度激活
利尿劑長期使用會過度激活人體的神經內分泌系統，尤其是內源性腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）長期高度激活反而會導致外周血壓升高，長期高血壓會加重心臟後負荷，加重心衰病情進展。因此，心衰患者在使用利尿劑同時，應同時給予外周神經受體抑制劑的治療，包括ACEI和β受體阻滯劑類藥物。
低血壓
人體血壓的形成由兩個因素構成，一方面，外周血管（包括動脈和靜脈）管壁內平滑肌收縮力與心肌收縮力相對抗，心肌收縮力形成人體的收縮壓。另一方面，人體的循環血容量是否充足也是保證血壓的重要因素。長期過量給予利尿劑可導致循環血容量嚴重不足，出現直立性低血壓，因此，利尿劑的使用應根據每天飲水量確定使用量。
尿酸代謝不良
有研究顯示，長期使用利尿劑有一定幾率引起尿酸代謝不良。利尿劑引起高尿酸血癥，甚至痛風的機制有兩個方面，一方面，利尿劑由於尿量增多，會引起血容量減少，同時增加近曲小管對尿酸的重吸收。另一方面，利尿劑與尿酸代謝途徑類似，均通近曲小管管壁內同樣的轉運系統（尿酸轉運蛋白）分泌，因此長期使用利尿劑會競爭性抑制尿酸的分泌；同時，利尿劑還可促進近端腎小管尿酸轉運蛋白，增加血尿酸重吸收。不同利尿劑對腎臟尿酸排洩途徑的阻礙程度不同，導致尿酸升高的程度和發生率不同，相對於噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪），髓袢利尿劑引起的高尿酸血癥發生率最高；而長期給予阿米洛利、氨苯喋啶的心衰患者，血中尿酸水平上升的發生風險較低。
脂質代謝紊亂
長期使用利尿劑引用脂質代謝紊亂並不多見，利尿劑低劑量噻嗪類利尿劑很少引起明顯的脂質異常改變。有研究者指出，在利尿劑治療的前6個月～1年的時間裡，血漿膽固醇水平升高，但隨後可逐漸降至治療前水平。噻嗪類利尿劑可使血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平升高；高密度脂蛋白降低，有促進動脈粥樣硬化的可能。
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