“T波异常”的患者都是心肌缺血吗?

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什么叫T波异常?T波异常都是心肌缺血吗?这不是一般内科医生、甚至心内科医生能詮释得很完整和全面的。如果作为健康教育,手上有自己心电图的读者首先要知道心电图是一门非常复杂,有时一张图纸可以有几种解释,只要解释得有道理都正确。就T波和心肌缺血我作一次简易并希望读者能懂的解绍。T波仅代表心室复极时的向量,心脏收缩时心肌必定先要除极产生QRS波形,然后心脏舒张时即代表心肌的复极产生T波,因此任何可以引起心室除极向量发生改变的情况下都可以造成心室复极时T波向量的改变。(向量是指全部心肌细胞除极或复极时产生综合微电活动的微电压总量和由右上窦房结开始向左心室的方向。因此是从右上指向左下,故在不同导联上P-QRS-T波有不同的形态和振幅的大小)



常规心电图有12个导联:I、II,III、AVR、AVL、AVF,V1、V2、V3,V4、V5,V6。T波该直立或该倒置的导联发出了异常表现都称为T波异常。

1.T波必须直立(即该大于1/10R波)的导联是:I,II、V5、V6四个导联。T波必须倒置的导联是AVR(倒置深度也必须大于1/10的S)。若排外是继发性T波改变可考虑心肌缺血。

若有三高并控制不良、且和五年或十年前这五个导联T波改变有进行性加重,或有劳累或情绪激动时心绞痛(胸骨中下部剧烈、刀割、撕裂样疼痛持续五分钟左右休息或含服硝酸甘油片能迅速缓解)也应考虑心肌缺血在加重。

2.T波在心肌梗塞早期变化:有典型心绞痛可向咽喉或左肩、臂放射并持续,也有仅表现为胸闷不适多见于糖尿病患者或高龄老人,疼痛15-20分钟以上不能缓解。2-4小时后肌钙蛋白或CK-MB(肌酸磷酸激酶的同功酶)开始升高。心电图中ST/T波若是下壁心梗可表现在II,III、AVF导联、前间壁可表现在V1,V2导联、广泛前壁可表现在V1-V6导联,可分为二种:

A,ST段抬高的心梗:往往先有T波高尖后ST段抬高像“红旗飘飘”后出现向下并渐加深的Q波,2-4小时后心肌酶升高。

B.非ST段抬高的心梗:从心绞痛症状发生前后或发病过程中有ST段和T波的动态改如从直立变成低平或倒置伴ST段压低但往往没有Q波,心肌酶增高肯定无Q波非ST抬高的急性心肌梗塞。(酶从梗死的心肌细胞中释放到血中)

3.非缺血而是其他原因引起的继发性T波改变:

完全性左、右束支传导阻滞,预激综合症,高血压病引起的左室肥厚劳损,高血钾或低血钾等都会发生T波的异常改变。

临床上最多见的T波异常属:心脏神经症中的倍他受体高敏症或微小冠状动脉痉挛(心脏X综合症)心电图T波在心率快时上述导联会变为低平、双向或倒置,心率慢时T波明显好转。多见于青中年女性,常伴有失眠和植物神经功能紊乱的各种身体不适症状,经多方检查却又查不出器质性疾病。这是心电图中丅波异常最常见的表现。简单的方法稍微运动前后或服用倍他洛克4-6小时后心电图对比即可明确,或做过多次心电图把心率快的和心率慢的对比。

这仅仅是最简单讲讲T波异常与心肌缺血和非心肌缺血的常见原因。总之不能见到心电图报告中T波异常就轻易戴上心肌缺血的帽子。

2018.8.24


我想说点真话


一、T波异常是心肌缺血的一个改变

心肌缺血的心电图改变,可以有很多种形式!但常见的主要是以下三种,一是st段的改变,以st段抬高或者压低为表现形式;二是t波异常,会以T波低平或倒置为表现形式;三是q波的出现!这三大类表现多数提示患者可能有心肌缺血的可能,需要进一步检查明确,是否有心肌缺血!


二、T波异常不代表绝对有心肌缺血

T波异常还可以见于正常人,或者是神经官能症的人群!这些人可以有或没有症状,但行冠状动脉检查不会发现有异常!我们也称这样的T波异常为假阳性!所以,有T波异常不代表一定有心肌缺血,只是有可能是心肌缺血!

三、怎样确诊有没有心肌缺血?

T波异常,提示心肌缺血的改变,但如果要确诊,往往需要行其他检查进一步明确,常用的明确检查有心脏彩超,磁共振,冠脉CTA,冠脉造影等检查,可以明确有无具体的心肌缺血!

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T波改变,是心电图常见的一种异常表现,在出现这种波形时,我们可以观察到低平、双向(尤其是先负后正)或者倒置。

T波的改变在很多时候都意味着心肌缺血的存在,但也需要根据情况来分析到底是哪个部位缺血。当心内膜部分心肌缺血时,可以出现高大的T波;当心外膜部分心肌缺血时,则可以出现对称性的倒置T波。

但是,T波的改变(包括ST-T段的改变)都不具备特异性,且极易发生变化,必须进行追踪和定期观察和对比。同时,还应该结合患者年龄、性别、血脂、血压、血糖等情况加以分析。

临床上,只有在排除其他疾病存在的情况下,或者结合其他临床检查(比如心肌酶谱、冠状动脉CT等)明确存在心肌缺血时,才能考虑为“冠状动脉供血不足”。

最后,不仅是冠心病,其他心血管疾病,比如心肌炎、心脏瓣膜疾病等也可以引起T博得改变,当然,类似于电解质紊乱(低钾、高钾)、药物影响(洋地黄)等也可以对T波的形态造成一定影响。

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T波是心脏在复极过程中产生的,正常的T波上升的一支往往较长,降支一般较短,通常是比较圆钝的波。T波的改变包括偏低、偏高或者是倒置等不同的表现形式,是心电图上最常见的变化之一。有些属于生理性的改变,也有些属于病理性的反应。那么,哪些具体的原因会导T波的异常呢?

日常生活当中空气中温度的改变、情绪的异常波动、神经系统功能的异常以及体型的不同等都可以引起T波的异常改变,但如果仅仅是心电图上表现异常,其他检查均正常,且没有任何不舒服的症状时,属于生理性的改变,一般不需要特殊的处理。

此外某些病理性的改变也可以出现T波异常的情况。如T波出现低平或者是倒置的情况时,一般是由于心肌缺血、心肌炎症、心功能不全导致心脏肥大等原因引起的,另外如果患者血钾较低时,也可以有上述表现。T波异常的高尖,超过了1.5mV,同时伴有明显的胸闷、胸痛的情况时要高度怀疑急性心肌梗死的可能;另外血钾的升高、风湿性心脏病等原因也可以引起上述T波异常情况的出现。有时T波还可以出现双向的情况,临床上右束支传导阻滞、左心室增大或者是甲状腺功能亢进的病人往往会有此种改变。

综上我们可以看出T波异常可以有很多原因引起,心肌缺血只是其中较为常见的一种,不是全部。因此我们在以后心电图上出现T波异常的情况时,要进行多方面的辨证思考,不能一概而论,否则容易出现误诊、漏诊的情况。

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去医院看病,做个心电图,结果说“T波异常”,感觉好怕怕,那么,T波异常会是怎么回事呢?

心电图反映的是心脏的电活动,T波是心肌细胞一次电兴奋后恢复时的心电表现,通常与QRS波方向一致,在胸前导联(V1-V6),如果V1导联T波是向上的,那V2-V6不应出现倒置。


那么,“T波异常”就是心肌缺血吗?

T波异常有高尖、低平、倒置、增宽、变窄等情况,有时还伴有ST段的改变。

能够引起T波改变的情况有很多,下面是比较常见的一些。

1.心肌缺血,T波可以高尖、低平、双向或倒置,ST段可压低、下移或抬高,通常为斜向上或弓背向上抬高;

2.电解质紊乱,高钾或高镁可出现T波升高,严重高钾出现高尖T,提示有心跳骤停危险;高钙出现短ST短T波;而低钾T波低平,伴有ST段压低;低钙低镁出现宽T波。

3.心脏的其他疾病,如瓣膜病、心室肥大、预激综合征、心律不齐、传导阻滞、心肌病等;

4.其他疾病影响,如甲状腺功能低下、垂体功能低下、肺栓塞等;

5.药物或其他物质影响,如三环类抗抑郁药,阿霉素等,地高辛中毒,可卡因中毒等;

6.也有一些T波异常并没有临床意义。


要确定T波异常究竟有没有临床意义,要从以下方面来综合分析。

1.详细的病史采集;

2.仔细的体格检查;

3.其他辅助的化验和检查,如心肌酶谱,电解质,生化指标,心脏超声,心脏造影等,有时候还需要查甲状腺功能,脑CT和肺CTA等。

心电图发现了T波异常,一定要和心内科医生讨论一下,是不是需要关注和处理。既不要过度紧张也不要置之不理。


李博士和你谈健康


可以肯定的说这种说法不对。“T波异常”并不意味着都是心肌缺血。

T波异常通常可能有以下几种情况导致。

一、生理因素

由于现代生活压力越来越大,很多人长期熬夜失眠,打破固有生物钟。可能由于交感神经正处于兴奋状态下,检测到的心电图样出现T波的异常,这属于生理性因素的影响导致的,并没有什么具体的器质性病变。一般通过生活方式的调整,适当舒缓压力,可以恢复正常。当然也有通过调整很长时间不能恢复正常的,只要不影响正常生活,确定并非病理因素导致,可以不用放在心上了。

二、疾病因素

心源性疾病,如冠心病、心肌缺血,心肌病等。高血压、肺动脉栓塞,等很多疾病也可能出现T波改变,明确这些疾病就需要进一步完善相关检查,比如说心脏彩超、抽血化验、冠脉CT等等。高血钾症,低血钾症,甲亢甚至急性腹泻都有可能出现心电图的T波异常表现。(所以不要一遇上T波异常就怀疑是心脏方面的疾病)

三、药物因素

能导致T波异常的药物有很多,比较出名的就是洋地黄类的药物,主要包括地高辛和西地兰。其次治疗心率失常的药物,如:胺碘酮、奎尼丁、普萘洛尔、普罗帕酮、普鲁卡因胺等,也有可能致使心电图的T波异常。但一般来说,药物性质的T波心电图异常表现能够随着药物的停止使用而终止。

所以,不能仅仅凭借一张T波异常的心电图就做出是心肌缺血的医疗判断,还得有其他的辅助诊断进行确诊才行。

希望以上回答能给你带来帮助。


澳考医管家


图示为一组正常的心电图,可以看见:T波位于S-T段之后,它产生的原理是

心室心肌细胞去极化后复极所产生的电流

正常T波的外形特点应是钝圆,占时较长,从基线开始缓慢上升,然后较快下降,形成前肢较长、后肢较短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。


临床上“T波异常”的涵盖范围很广,如下图所示的T波外形异常

还有与T波相连的ST-T异常

另外,诊断异常T波的原因,还需要结合出现异常T波的导联、患者年龄、精神状况、体型、电解质情况,既往病史和节律等等,较为复杂(以宽而深的T波为例)

即便是同一病因,在不同的阶段也会出现不同的心电图T波变化(以高钾血症T波改变为例)

诚然,临床上大部分的心电图的“T波异常”是由于心肌缺血导致,但将“T波改变”等同于心肌缺血,则是错误的。临床上发现心电图“T波异常”时,应及时到心血管专科就诊,明确诊断,才能获得针对性的治疗。


外科医生Kris


我是小眼睛医生

专注于心脑血管疾病

致力于公众健康

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T波异常不一定能够反应心肌缺血的,这个回答是非常明确的。到底什么情况是心肌缺血,到底什么情况是正常情况,小眼睛医生为你科普一下。

小眼睛医生希望大家都知道,T波异常分为原发性T波异常,继发性T波异常,电张调整型T波异常。看到这个,可能大家有点迷茫了。


原发型T波异常往往是心肌细胞出现问题,导致的T波发生改变。

临床上,如果你T波出现下面的情况,你往往需要注意了,因为心肌可能存在缺血的问题。

这种T波异常往往是窄基底双肢对称、幅度比较深的图形,而且这个改变往往是在短时间内会有动态的改变。

也就是说,如果你的T波倒置的程度是尖细的,而且具有对称的样子,往往考虑可能是心机缺血引起的。

你可以看到上面这幅图片,V1-3d导联的T波是倒置的,而且T波倒置的幅度特别的大,而且整个呈一个对称的形状,往往不能排除心肌缺血。

但是有些生理的情况下,也会引起T波的倒置。

比如,运动员心脏综合征,持续性幼年型T波,心尖现象,应用一些药物,比如异丙肾上腺素、口服钾盐、心得安实验、运动试验的时候都会引起T波的改变和T波的异常。

虽然这些改变没有病理意义,但是非常容易误诊,在临床上,我们往往询问患者的病史,如果你有明显的劳累型心绞痛的症状,往往我们会建议患者去做冠脉造影或者冠脉CTA,目的是排除冠脉狭窄导致的长期缺血问题。

这个图片是一个非常典型的冠脉图片,黑色箭头所指的位置你可以看到血管有一个明显狭窄的程度,如果持续出现狭窄的情况,往往会出现T波的改变。

在急性心内膜下心肌缺血发生或者急性心机梗死的超急期,往往会出现T波高尖。

这个时候的T波高尖往往具有一定的定位性质,就是通过心电图的反应,来告诉临床医生,到底你的心肌缺血的位置在哪一块。

这种类型的T波高点往往和心前区疼痛同时出现,同时也会出现T波动态演变。

你可以看到上面这幅图片,从V3导联到V6导联,T波都是高尖的,基本上呈对称性的样子,明显比R波要高的多,往往可能是心肌缺血,需要动态监测心电图,观测心电图有无变化。

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不准确,sT一T的改变才说明心肌供血有问题。


正常心电图的波形包括p波、qRs波群、T波、pR间期、sT段等。

临床意义:1.pR间期延长,预示房室传导阻滞,分一度、二度、重二度、三度房室传导阻滞等。其中重二、三度应该使用心脏启搏器了!2.出现和主波群没有关系的p波,预示房性早搏3.QRS波群宽大畸形,说明室性早搏4.sT段异常加T波倒置,预示心肌供血有问题。


星151226


T波代表快速心室复极的电位变化。正常T波圆钝,占时较长,从基线开始缓慢上升,然后较快下降,上升和下降支不是对称的,和T波方向和QrS波群方向一致,Ⅰ、Ⅱ、V4-V6直立,aVR倒置,,若V1直立,则V1-V6的T波不应该倒置。从振幅上看,就是T波的高度,不应该低于同导联R波的1/10。T波轻微的增高是无临床意义的,胸导联T波可高达1.2-1.5mV,如果显著增高见于高血钾及心梗早期;T波低平或者导致见于心肌损伤;心肌缺血;低血钾。

“冠状T”是一种特殊的T波倒置,即T波倒置,明显加深,上升支和下降支对称,顶点居中的图形表现,是冠状动脉供血障碍的表现,可见心肌梗死的急性期、慢性冠状动脉供血不足及左室肥大。



T波的异常可以是T波振幅的的异常,可以是T波时间的异常,比如T波和U波融合而导致T波的时间延长也是T波异常,T-U融合一般是低血钾的表现,因此T波异常不都是心肌缺血。需要专科医生进一步分析的。

望有帮助!


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