1、為什麼痛風發作會越來越頻繁？
痛風發作越來越頻繁，只說明瞭一件事情：你的痛風已經進入慢性期。
痛風的急性發作，是由於關節內的尿酸鹽結晶激活了自然免疫反應所致。在這個過程中，免疫細胞吞噬了大量的尿酸鹽結晶，但人體細胞沒有能溶解尿酸鹽結晶的酶，因此痛風的炎症和其他細菌性炎症的結果不同，尿酸鹽結晶不會化膿並流出體外，而是被免疫細胞包裹，繼續留存在關節及其周圍組織中。
在反覆多次的痛風急性發作後，被免疫細胞包裹的尿酸鹽結晶在關節周圍積累得越來越多，最終形成了痛風石。痛風石的出現，是痛風進入慢性期的標誌之一。正如我們上面說到的，痛風石就是以大量尿酸鹽結晶為核心，外圍包裹著“陣亡”的免疫細胞的一堆肉芽腫。可以這樣理解，每個痛風石，都是一個額外的尿酸鹽倉庫，在源源不斷地向外周組織釋放著尿酸鹽。
正因為如此，痛風進入慢性期後，痛風的發作越來越頻繁：這些患者的血尿酸控制本身就比較差，出現痛風石後，血尿酸控制就更是血上加霜；而痛風石本身就是一種慢性的炎症存在，是尿酸的清除速度慢於產生速度的結果。所以，未經過治療或治療不當的患者，其急性關節炎反覆發作逐漸進展為慢性關節炎，痛風的發作會越來越頻繁，疼痛逐漸加劇，甚至在發作之後不能完全緩解。那些關節腫脹長期不消者，多因軟組織內尿酸鹽結晶沉積導致組織損傷及慢性炎症組織增生所致。
2、痛風發作越來越頻繁要怎麼辦？
對慢性痛風的治療，應該在抗炎止痛的基礎上，積極給予降尿酸治療，而不是等痛風炎症緩解後再加用降尿酸藥物。
慢性痛風患者關節炎發作時，受累關節往往不止一個。因此，可以考慮起始就給予兩種止痛藥的聯合治療，以加強抗炎止痛效果。比如，秋水仙鹼+非甾體抗炎藥，關節腔內注射糖皮質激素+非甾體抗炎藥，都是可選擇的止痛方案。聯合治療的劑量：兩藥均足量或一種藥物足量，另一種藥物預防量。
降尿酸是慢性痛風患者治療的根本，只有血尿酸持續達標，才能降低痛風發作的頻率，並促進痛風石的溶解，減慢腎功能不全的進展。和剛剛開始降尿酸治療的患者不同，慢性痛風患者往往已經有了一定的藥物降尿酸經驗，小劑量或推薦劑量的降尿酸藥物很難使他們的血尿酸達標。比如，推薦劑量的別嘌醇和苯溴馬隆，其血尿酸達標率分別為26%和52%，在劑量加倍後，達標率均可達到78%。因此，對於慢性痛風患者來說，在安全可控的前提下，使用足劑量的降尿酸藥物很重要。
在降尿酸新藥研發乏善可陳的現況下，藉助那些“一箭雙鵰”的降尿酸藥物，來加強尿酸的代謝也是一種可行的方法。比如，氯沙坦在降壓的同時，能使尿酸的排洩在原來的基礎上增高3成；非諾貝特在降甘油三酯的同時，可促進尿酸排洩而使血尿酸降低15%到30%；滷芬酯在降糖調脂的同時，可促使尿酸排洩而使血尿酸降低15%到30%。
小結一下：雖然慢性痛風的發作越來越頻繁，但只要經過積極有效的止痛和降尿酸治療，這種情況是可以得到改善和逆轉的。如果你對降尿酸治療的依從性依然很差，或者痛風合併症較多而且對降尿酸藥物的反應差，痛風就真的會越來越難搞了。
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