骨質疏鬆症 慢性B肝患者不得不防的「痛」

據統計,我國共有約3200萬慢性乙肝患者。同時,由乙型肝炎引起的骨質疏鬆症在乙肝人群中的發病率也越來越高,嚴重影響乙肝患者的生活質量。

為什麼乙型肝炎人群中,骨質疏鬆的發病率會越來越高?乙肝和骨質疏鬆存在著何種聯繫?

乙型肝炎病毒是一種分佈於全身的嗜肝病毒,因此有科學家懷疑是乙肝病毒直接對骨骼代謝產生影響,繼而誘發骨質疏鬆。

人體骨骼同其他所有組織一樣,每天都在不斷地進行著新陳代謝。骨骼的新陳代謝在醫學上被稱為“骨的重構”。正常情況下,骨的重構處於一個動態平衡之中,即骨的吸收量(失去的骨細胞)和骨的形成量(新生的骨細胞)數量差不多。如果新形成的骨質少於被破壞的骨質,那麼就會表現出骨質疏鬆的症狀。

所謂骨質疏鬆症,就是指骨骼中單位體積內骨量減少、骨組織結構異常、骨脆性增加、容易發生骨折的一種疾病。

從人種來說,黃種人比其他人種更容易患上骨質疏鬆;從性別來說,女性患病的概率要高於男性;從年齡來說,年紀越大,患病的幾率也越大;孕婦、維生素D缺乏的人、長期飲用濃茶和咖啡的人,患病的幾率也更大。

此外,長期的臨床研究發現,患有慢性乙肝的人,其同時患上骨質疏鬆症的風險比普通人要高的多。但是,大量的試驗研究發現,骨骼內乙肝病毒的含量極低,更沒有明確的依據可以證實其直接影響骨骼的新陳代謝。

那麼究竟是什麼原因,讓乙肝患者出現骨質疏鬆的概率明顯高於普通人呢?

1、細胞因子

乙肝病毒並不僅僅分佈在肝臟裡,它其實分佈於全身,除了引起肝臟炎症,也會間接地影響體內細胞因子的水平,進而引起破骨細胞的活性增加,促進骨吸收,導致骨質疏鬆。

同時,TNF-α、IL-lβ又促進成骨細胞分泌IL-6,促進破骨細胞形成並讓其活性增加,進一步加劇骨質疏鬆。

2、維生素D代謝障礙

無論來源於食物的維生素D還是由皮膚合成的維生素D,都沒有活性,不具備生理功用。它們都必須先經由血液進入肝臟,在肝臟裡轉化為具有活性的維生素D,才具有生理功能、才能參與骨組織的合成。

乙肝患者的肝功能受到損害,這種轉化維生素D的功能就會下降,從而最終影響骨質的形成。

3、膽鹽的合成和排出發生障礙

在肝臟合成的膽汁,具有消化和吸收脂肪的功能。當發生乙型肝炎時,膽汁的合成和排出就會發生障礙,進而導致脂類吸收不良。

體內未被吸收的脂肪酸,會和鈣離子結合成為脂肪酸鹽,從而影響鈣的吸收和骨的形成。

4、血鈣、磷一維生素D3-甲狀旁腺激素軸代謝紊亂

維生素D3和甲狀旁腺激素是調節血鈣、磷及骨骼代謝的重要激素。其中l,25羥維生素D3除能促進腸鈣吸收及腎小管對鈣的重吸收外,還有促進骨鈣入血和鈣在骨中沉積的雙重作用。而甲狀旁腺素具有促進骨鈣人血、升高血鈣、降低血磷以及激活lɑ -羥化酶催化25羥維生素D3轉化為l,25-羥維生素D3的作用。L,25羥維生素D3與甲狀旁腺素二者亦相互影響。

慢性乙型肝炎患者常出現血鈣、磷-維生素D3 -甲狀旁腺激素軸代謝紊亂,同時對外源性維生素D吸收減少、轉化為有活性的維生素D3功能下降,表現為血鈣降低,血磷升高,血維生素D3下降,血甲狀旁腺激素繼發性升高,從而使骨吸收增加,導致骨質疏鬆。

5、降鈣素代謝紊亂

慢性乙肝患者經常出現降鈣素代謝混亂。降鈣素除了可使溶骨作用減弱,成骨作用增強外,還能抑制腎小管對血鈣、磷的重吸收。

6、性激素代謝紊亂

慢性乙型肝炎可致下丘腦釋放促性腺激素減少,加速性腺功能的減退。性激素分泌不足,可致骨量丟失,絕經後的女性容易罹患骨質疏鬆就與血雌激素水平下降有關。

男性的慢性乙型肝炎發展到晚期,會出現性腺功能減退、血睪酮水平下降,血中雌激素水平也相應下降,出現骨形成減少、吸收增強,導致骨質疏鬆。

因此,乙肝患者應該定期檢測骨骼相關指數,以降低患骨質疏鬆的風險。

骨質疏鬆是一種靜悄悄的疾病。在慢性乙肝的早期,多數患者並無明顯症狀。往往是在骨折發生後、或者出現明顯的腰背痠痛、脊柱變形等症狀之後,經X線或骨密度檢查時才發現骨質疏鬆。

一旦患上骨質疏鬆,患者容易出現骨骼痛疼,以腰背痛疼最為常見。此外,骨質疏鬆還會導致呼吸功能下降,出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。更重要的是,骨質疏鬆還可能引起形體的改變,例如讓人出現彎腰駝背、甚至身高變矮等。

骨質疏鬆最大的危害莫過於容易骨折,嚴重的骨折可讓人致殘、致死、疼痛、生活質量下降、給家庭和社會帶來負擔。以髖部骨折為例,第一年的死亡率接近20%;存活下來的人有50%概率會終生致殘。

早期骨質疏鬆症的主要診斷方法是測量骨密度,健客醫生建議,慢性乙肝患者,尤其是年齡>50歲的女性患者、年齡>60歲的男性患者,應該儘早進行骨密度測量。選擇治療方案時,也應該在醫生指導下,使用骨骼安全性更好的抗病毒藥物進行治療,並定期監測自己的骨骼健康狀況。


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