病例报告
84岁女性，右利手。表现为急性意识障碍，左侧偏瘫，构音障碍和偏侧忽视。入院NIHSS为35分。
ECG正常。颈动脉超声未见明显明显狭窄或动脉粥样硬化斑块。脑MRI显示右侧ICA供血区多发急性梗死（下图，A）。
发病59min给予静脉溶栓治疗。溶栓期间颈动脉超声见右侧颈总动脉血管壁远端小的高回声栓子滚动（rolling）（下图，B）。经胸超声心动图中度主动脉瓣反流，未见钙化。
溶栓后患者意识水平改善，NIHSS评分18分。9h后，患者症状恶化，伴阵挛性痫性发作和意识水平下降。头MRI显示右侧半球多发新方梗死（下图，C）。颈动脉超声显示右侧颈总动脉高回声移动的栓子信号消失（下图，D）。
2天后复查CT显示多发钙化栓子，与新发梗死相对应（下图，E）。T2*显示相对应区域低密度灶（下图，F），复习最初T2*未见该低密度灶（下图，G）。胸CTA显示主动脉弓和无名动脉严重钙化动脉粥样硬化斑块（下图，H）。这些提示患者的钙化栓子来源于主动脉钙化斑块，是导致脑梗死的原因。
随访可见，钙化栓子持续超过1个月（下图）。该患者出院后给予氯吡格雷治疗，随访半年无复发。
讨论
可能机制在于钙化的粥样硬化斑块上钙化栓子脱落。既往研究显示，钙化的粥样硬化斑块包括纤维蛋白、胶原蛋白、脂质以及小的钙化颗粒。斑块内胶原蛋白含量决定了斑块对血管壁的依附强度。溶栓可溶解纤维蛋白，暴露斑块内部的胶原蛋白，栓子迁移至颈动脉远端，部分因主动脉瓣返流导致的涡流而短暂附着于血管壁上。
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