最新研究:儿童肥胖、抑郁共享大脑机制

斯坦福大学医学院(StanfordUniversity School of Medicine)的研究人员称,早期的肥胖和抑郁可能是由大脑区域的共享异常导致的。

最新研究:儿童肥胖、抑郁共享大脑机制

图 海马是大脑负责记忆形成的区域

该研究于4月23日发表在Hormones and Behavior杂志上。其结果基于9-17岁儿童和青少年的脑部核磁共振成像扫描,这些青少年具有抑郁症和肥胖。这项研究首次记录了在这个年龄组中,大脑如何同时影响肥胖和抑郁的。

在大脑的两个奖赏处理区——海马体和前扣带皮层,抑郁和肥胖的青少年都具有很低的体积。参与者的大脑异常也与胰岛素抵抗水平有关,胰岛素抵抗本身就是糖尿病的前兆。

斯坦福大学之前的研究表明,肥胖和抑郁症成年患者的同一脑网络发生了变化。研究者Natalie Rasgon博士说,通过这项新研究,我们试图了解这种脆弱性开始的最早年龄,以及我们在发现适当干预措施后能够介入的最早时间。早期干预非常重要,因为在以后的生活中,这些脑区最终都会同样容易受到神经退行性病变的影响,这是一个双重打击。

肥胖和抑郁的循环

当童年就开始肥胖和抑郁时,它们往往会持续一生。抑郁的青少年可能会经历一个暴饮暴食的循环,试图让自己感觉更好,接着是体重增加、持续的抑郁情绪和与体重相关的欺凌,这进一步恶化了他们的抑郁症状。

与胰岛素敏感的参与者相比,那些胰岛素抵抗较多的人从进食中获得的乐趣较少,有更多的饮食去抑制(这意味着他们更有可能以一种不受限制的方式进食),并且还有更普遍的快感缺失——即难以体验快乐。

更好地理解共享机制

  • 参与者的海马体和前扣带皮层的特征与他们的胰岛素抵抗水平以及他们的抑郁程度有关,具有更多的胰岛素抵抗或严重抑郁症的青少年,或者是两者兼有的青少年,他们的两个大脑区域的体积更小。

  • 更大的胰岛素抵抗和更大的抑郁也与两个奖励中心有更紧密的联系。在空腹血糖和葡萄糖摄入后,参与者的胰岛素水平与他们大脑异常的确切位置和性质有关,而空腹胰岛素水平较高的儿童,他们的大脑有一些不同的特征。

参考文献

Phillips O R, Onopa A K, Zaiko Y V, et al. Insulin Resistance is Associated with Smaller Brain Volumes in a Preliminary Study of Depressed and Obese Children[J]. Pediatric diabetes, 2018.


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