周遜 腎內科主任醫師
就在早前的一次門診，筆者遇到這樣一位腎病患者，是快遞小哥，今年28歲，小林（化名）因發現蛋白尿3年，伴有頭昏、嘔吐及明顯乏力1周來院就診。患者於3年前就已經發現有蛋白尿，當時檢測的尿蛋白3+，血壓偏高達140/90mmHg，腎功能正常，是在一次體檢時發現的，當時小林並沒有什麼不舒服，雖然醫生建議小林去腎內科進一步診斷，可是小林並沒有聽從醫生的建議。直到一週前，小林才感覺有明顯頭昏與四肢乏力，並伴有噁心嘔吐等表現。本次門診檢查顯示的結果為：尿蛋白3+、血肌酐768.4μmol/L、血紅蛋白76.5g/L，估算腎小球濾過率（eGFR）11.6ml/min、彩超印象示雙腎明顯萎縮，以及其它多項指標異常。診斷為慢性腎臟病5期，就是人們常說的尿毒症，即慢性腎衰竭之尿毒症期。
注：圖片來源於網絡，非患者“小林”本人
說到由慢性腎臟病逐漸發展而來的尿毒症，其實咱們普通民眾並不知道這到底是怎麼回事。很多腎病都屬於慢性腎臟病，這其中包括原發性腎臟病、繼發性腎臟病與遺傳性腎臟病等等，目前，在我國，尿毒症透析患者中的第一位病因仍是原發性腎臟病中的腎小球腎炎，其次是繼發性腎臟病中的糖尿病腎病。像快遞小哥小林這樣的病情，仍然考慮為原發性腎小球疾病。由於當時（三年前）並沒有做進一步檢查，包括腎穿刺病理檢查，無法作出準確判斷，並不知道小林到底是哪一種病理類型，或IgA腎病的可能最大、或為非IgA系膜增生性腎炎，也可能是膜性腎病及膜增殖性腎小球腎炎等等。當然了，這些都只能是猜測，但也有一定依據，這是因為，IgA腎病這一病理類型，約佔原發性腎小球疾病大約三分之一，其次就是膜性腎病。然而，讓人遺憾的是，小林並沒有給自己確診與治療機會，而是錯過了。
像小林這樣的情況，在現實中比比皆是。根據權威統計，目前，我國成人慢性腎臟病患病率超過10%，患病人數已超一個億，然而，其知曉率僅為12.5%，即大多數腎病患者並不知道自己已經患病。另外，即使知道自己患有腎病，願意接受正規治療的不足50%。為什麼會出現這樣的局面？這又要回到文章中小林這樣的病例上來，絕大慢性腎臟病患者，可能都與小林一樣，即使患病，患者並沒有什麼特殊不舒服感覺，因而不會去主動體檢。即使體檢發現有腎病，還是因為沒有特殊不舒服感覺，患者也不願意主要去治療。可是，那些沒有特殊不舒服感覺的慢性腎臟病，並不代表病情就不會發展。對於那些尿蛋白明顯升高或基礎疾病與病理類型嚴重的慢性腎臟病，其進展速度是非常快的。小林在如此短的三年時間，從尿蛋白3+發展到尿毒症，或許就屬於此類情況。
那麼，當體檢發現尿蛋白3+，患者又該怎麼辦？早做好如下三點，或可避免尿毒症。
1.做相關檢查以明確診斷，必要時行腎穿刺
小林提供三年前的資料非常少，僅有尿蛋白3+與腎功能正常，可這也是腎病最為重要的指標。引起尿蛋白的原因有很多，一旦確定為病理性蛋白尿（需排除功能性蛋白尿與體位性蛋白尿），就要做尿蛋白分析與24小時尿蛋白定量檢測，並以此初步得出是腎小球腎炎或小管間質腎炎等引起的蛋白尿。若24小時尿蛋白定量達到中等量或大量蛋白尿，多考慮腎小球腎炎引起。若無繼發性腎臟病的相關表現，多考慮為原發性腎小球腎炎引起。若為大量蛋白尿（24小時尿蛋白定量≥3.5g）並伴有血漿白蛋白低至30g/L以下，就可以診斷為腎病綜合徵。根據小林的腎功能狀態與免疫學指標及其它情況，必要時行腎穿刺檢查，以明確病理診斷。
2.制定具體治療方案
根據如上相關檢查與/或病理類型，或可作出慢性腎小球腎炎或IgA腎病的診斷，也可能是膜性腎病與其它病理類型。據此就可以制定具體治療方案，若能在三年前就能作出明確診斷，小林的基礎治療可選擇沙坦或普利類藥物，達到中等量或大量蛋白尿的IgA腎病或膜性腎病，需同時加用糖皮質激素（如醋酸潑尼松）與免疫抑制劑（如來氟米特或他克莫司等），及其它輔助藥物。力求將小林的尿蛋白降至正常水平或降至0.3—0.5克以下，同時保證小林的血壓達標，以及其它指標控制在正常範圍（如血尿酸水平等）。以使小林的腎病儘快獲得緩解，這樣就可以阻止病情發展，避免慢性腎衰竭與尿毒症都是可以達到的。
3.做好中長期治療與管理計劃
若小林能夠通過如上治療方案正規治療，或許僅需6-8周，長則需3-5個月，就可以完全治癒（臨床緩解）或基本緩解。這只是初始治療階段，還應該由經治醫生給小林制定並做好中長期治療與管理計劃。何時減藥、如何減藥、藥物維持使用時間、哪些藥物需要長期服用、多長時間檢查一次、應該檢查哪些項目、怎樣才是合理膳食、平時生活方式與生活習慣應如何調整等等，都需要按照醫生的建議認真執行並長期堅持。只有這樣，才能獲得更好的治療效果，才能最大程度地避免尿毒症。
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小林的經歷給所有被檢查出尿蛋白明顯升高的腎病患者敲響了警鐘，千萬不能不把尿蛋白不當一回事，它也慢性腎臟病逐漸發展為尿毒症最為重要的獨立危險因素之一。
與同名《腎為先》微信公眾號同步首發，文章為作者周遜原創，未經許可不得轉載。
