1968年的一个早晨，一块微小的石棉碎片被从设备上吹起，卡在了那个细胞的附近。他的身体对碎片产生了炎症反应，碎片周围的细胞开始疯狂地分裂，就像极小的伤口在设法愈合一样，一小团原始细胞衍生的细胞在此初现出来。
在那团细胞中有一个ras基因意外地发生了突变。这个突变激活了ras 。这个拥有突变基因的细胞被驱使着生长，比邻近的细胞长得更快，从而在最初的细胞团内又形成了一个细胞团。但它还不是癌细胞，而是已经部分启动分裂不受控制的细胞，即癌细胞的原始祖先。
十年过去了。这一小群ras突变细胞在无人察觉的情况下继续在肺的远端外围处增殖。这个工人吸烟，焦油中的致癌化学物质到达了肺的边缘，与那团ras突变细胞发生碰撞，团中有一个细胞的基因发生了第二次突变，激活了第二个致癌基因。
又过了十年。在第二团细胞团中的另一个细胞碰到了一束迷途的X射线，获得了另一次突变，这次灭活了一个肿瘤抑制基因，但该细胞的基因还有一个副本，所以这次突变几乎没有产生什么影响。但是到第二年，另一次突变灭活了肿瘤抑制基因的第二个副本，产生了一个“含有两个激活的致癌基因和一个失活的肿瘤抑制基因的细胞”。
最终，致命的进程上演了，破坏随之开始。现在，发生了四种突变的细胞开始过度增殖，超越它们的同胞们。随着细胞生长，它们获得了额外的突变，激活通路，使这些细胞更适应生长和存活。肿瘤中的一次突变刺激了血管的生长；由血液滋养的肿瘤发生另一次突变，使它即使在体内的低氧部位也能存活。
突变的细胞不断分裂产生细胞，再产生细胞。增强细胞移动性的基因在某个细胞中被激活。这个获得了移动性的细胞，可以转移穿过肺部组织进入血液。这种运动的癌细胞的后代获得了在骨骼中存活的能力，移动穿过血液后到达了骨盆的边缘，在那里它开始了另一轮生存、选择和侵略的循环，这意味着起源于肺部的肿瘤开始首次转移。
患者偶尔会喘不上气，总觉得肺的边缘有种刺痛的感觉。走路的时候，偶尔感到有东西在胸腔下面移动。又一年过去了，这种感觉与日俱增。他去看了内科医生，CT扫描显示一个环状的团块围绕着肺部的一根支气管，活组织切片结果显示是肺癌。一位外科医生检查了他和胸部的CT扫描结果，认为手术没有意义。那次就诊的三个星期后，病人又回到内科诊室，抱怨肋骨和臀部疼痛，骨骼扫描显示癌症已经转移到了骨盆和肋骨。
于是他开始静脉化疗。肺肿瘤的细胞有了反应。患者坚持熬过了一个艰难的多种细胞杀伤药物联用的疗程。但在治疗期间，肿瘤中的一个细胞却获得了另一种突变使它对用来治疗的药物产生了抵抗力。确诊七个月后，肿瘤复发遍布全身——肺部、骨骼和肝脏。2004年10月17日的早晨，他在波士顿一家医院的病床上靠麻醉剂陷入深度昏迷，在妻子和孩子们的陪伴中去世，享年76岁，死于转移性肺癌。当时，那一片石棉仍卡在他的肺部边缘。
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