在骨科門診中，腰痛是常見的主訴。一般急性腰痛經過休息、理療、藥物對症治療可明顯好轉，如腰痛反覆發作，持續加重超過 3 個月即為慢性腰痛，很多醫生會給予患者「腰肌勞損」的診斷。
慢性腰痛已不再是單純的醫學問題，而是能引發一系列心理及社會經濟負擔的複雜難題。
但真的很多慢性腰痛為「腰肌勞損」嗎？又有哪些病因呢？長時間腰痛患者需要如何明確診斷呢？
常見病因
從病因分類，腰痛常被分為特異性腰痛和非特異性腰痛。
特異性腰痛有明顯的原因，例如感染、腫瘤、骨質疏鬆、骨折、馬尾神經綜合徵。然而，80%左右的腰痛是非特異性的，多為慢性、反覆發作，難以被完全根治。
診斷性試驗（局麻藥注射或椎間盤造影）可鑑別 90% 慢性腰背痛患者的病因。DePalma 等發現，小關節源性腰痛，骶髂關節源性腰痛和椎間盤源性腰痛的患病率分別為 31%、18%、42%。
椎間盤源性腰痛
椎間盤源性腰痛（Discogenic low back pain）指由腰椎間盤自身內部結構的變化引起的腰痛，外部結構是正常的。
Peng 等將椎間盤源性腰痛分為兩種類型，即由於纖維環破裂引起的腰痛（Internal annular disruption, IAD）和由於終板破裂引起的腰痛，即終板源性腰痛（Internal endplate disruption, IED）。
小關節源性腰痛
小關節源性腰痛（facetogenic pain）是指腰椎小關節的任何部位功能和結構上的異常導致的疼痛，包括纖維囊、滑膜、軟骨和骨。
骶髂關節源性腰痛
骶髂關節源性腰痛（Sacroiliac joint pain）是指來自於骶骨與髂骨相連接處的局部區域疼痛反應。
疼痛可被骶髂關節處激惹反應複製，選擇性骶髂關節局麻藥注射可緩解疼痛。
發病機制
椎間盤源性腰痛
任何接受神經支配的腰椎結構都可能是腰痛的起源部位，而椎間盤纖維環的外1/ 3 和終板富有神經支配。
其病理學特點是纖維環的撕裂，血管肉芽組織從纖維環外層向內層逐漸長入，退變髓核釋放出大量的炎性介質，這些炎症介質和間盤內缺血壓力改變致敏疼痛感受器，從而引起腰痛。
椎間盤破裂分級 MRI 及造影后 CT 示意圖
Peng 等的研究顯示，椎間盤造影術後 CT 上表現的纖維環撕裂，是自髓核到纖維環後方的肉芽組織條帶區內，存在豐富的 P 物質 (SP) 和神經絲蛋白 (NF) 陽性神經。 SP 陽性神經纖維具有傷害傳入性，當造影劑由髓核向後方流出纖維環外層時，注射產生的壓力作用於肉芽組織中的神經纖維，產生腰痛複製。隨著造影劑流出纖維環，椎間盤內壓力消失，疼痛隨之減輕。提示椎間盤後方神經分佈廣泛的肉芽組織條帶區是椎間盤源性腰痛的起源部位。
（滑動查看研究詳情）
終板源性腰痛
終板損傷主要包括兩種類型：Schmorl 結節和終板退行性改變，又稱 Modic 改變。
其可能機制是：創傷、炎症或骨壞死引起終板損傷處病灶釋放炎性因子如緩激肽和前列腺素類物質。
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如何鑑別終板源性腰痛和由纖維環撕裂引起的椎間盤源性下腰痛：
終板源性腰痛在椎間盤造影過程中，造影劑總是流向磁共振顯示的終板損傷處，而另一種腰痛的造影過程，造影劑總是通過破裂的纖維環裂隙流向椎間盤的後外側。
終板破裂分級示意圖
圖示許莫氏結節（箭頭所指），椎間盤造影后提示許莫氏結節為疼痛來源後行腰椎融合術
Modic 1 型 (T1 低信號，T2 高信號)：終板區水腫表現
Modic 2 型 (T1 高信號，T2 等信號或輕度高信號)：終板區脂肪沉積
Modic 3 型 (T1，T2 均低信號)：終板區骨質硬化，單純 3 型很少見。箭頭所指為 3 型表現，L4，L5 椎體上緣的後半部分及 S1 上緣為 Modic 2 型改變。
小關節源性腰痛
小關節源性腰痛發病常常是隱秘的，常見誘因有腰椎滑脫、椎間盤退行性病變和高齡。
重複的應力和/或累積的低能量損傷可引起慢性炎症反應，導致小關節增生、關節面積液、關節囊腫脹，刺激豐富的神經末梢而產生疼痛反應。
骶髂關節源性腰痛
骶髂關節疼痛可以分為關節內原因（感染，關節炎，脊椎關節病和惡性腫瘤）和關節外原因（肌腱斷裂，骨折，韌帶損傷和肌筋損傷）。
危險因素包括下肢不等長、步態異常、創傷、脊柱側彎、腰椎融合手術後骶骨固定、重體力勞動、妊娠等。
最後來看一個病例，片子如下，如何診斷？歡迎投票並在評論區附上理由。（標準答案將在 10 月 27 日 9:00 於評論區公佈）
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