首先，我們先來看一下這一系列動圖
貼身肉搏：T細胞(紅)一把揪住癌細胞
旋轉跳躍：免疫細胞在組織中自由穿梭
搶劫現場：細菌伸出菌毛，大搖大擺的將別人的DNA化為己用
毛骨悚然：被HIV感染的T細胞(綠色)向巨噬細胞(紅色)伸出了邪惡的爪子
HIV傳毒：感染的T細胞(綠色)通過病毒學突觸向尿道上皮細胞(藍色)傳遞HIV
以上，小編不禁感慨生物界真是一個神奇的存在！一言不合，分分鐘就開始上演驚心動魄的動作大戲！好像只有你想不到的，沒有它做不到的……(當然，操作方式也是相當6的)
為了讓大家一飽眼福，今天，小編再奉上一張高清動圖！如下
眾所周知，乳腺癌是威脅女性生命健康的主要原因之一，當前發病率和病死率分別佔女性惡性腫瘤的25%和15%。隨著免疫學與分子生物學的不斷髮展，免疫治療成為了繼傳統放射治療、化療、手術等治療之後的又一重要的乳腺癌治療方法。
現階段，乳腺癌的臨床治療雖然已經取得了良好的效果，但乳腺癌的遠端轉移仍然是大多數治療失敗的原因。而對於轉移的癌細胞而言，它們經歷了從原發灶脫落、進入脈管系統、血液中存活以及形成轉移灶等過程。
乳腺癌遠端轉移的動態防禦
近日，約翰霍普金斯大學的研究人員報告說，他們已經在實驗室培養的小鼠組織中證實：乳房乳導管周圍的細胞層會伸出爪子，抓住想要出逃的癌細胞，防止它們在體內擴散。
研究結果顯示，這種被稱為肌上皮的細胞層並不是科學家此前認為的癌症侵襲的固定屏障，而是一種對乳腺癌轉移的動態防禦。
作為該研究的主要負責人，約翰霍普金斯醫學院的細胞生物學教授Andrew Ewald說：“瞭解癌細胞是如何被控制的，最終可以幫助我們開發出預測個體癌症轉移風險的方法。”
大多數乳腺腫瘤始於乳房乳導管內部的細胞。而這些細胞又被肌上皮細胞包圍，當媽媽們給嬰兒餵奶時，這些細胞會一併收縮，同時乳汁在導管中移動。Ewald表示，臨床上使用該肌上皮層來區分人類侵襲性癌症中的乳腺癌。
當乳腺癌細胞破壞肌上皮層時，導致的結果就是所謂的浸潤性癌(侵襲癌)，這與更高的複發率和更強烈的治療需求相關。
更形象的來說就是：“如果你認為癌細胞的轉移是一場漫長的比賽，那麼突破這一層(肌上皮層)就是開枝散葉的第一步。”
在該研究中，Ewald和他的團隊對從小鼠乳腺導管內層提取的細胞進行了工程化設計，使其產生Twist1蛋白，已知這種蛋白通過改變基因表達起作用，並且與多種腫瘤類型的癌症轉移有關。
令他們驚訝的是，研究人員發現，當侵襲性Twist1細胞突破肌上皮層時，肌上皮細胞一把抓住了誤入歧途的細胞，在多達114次的觀察中，肌上皮細胞將其拉回到乳腺導管內的成功率為92%。
顯然，這些新發現確立了肌上皮作為細胞逃逸的動態屏障的新概念，而不像之前推測的那樣充當一堵固定的牆。
在進一步的證實研究中，Ewald團隊改變了肌上皮細胞的兩個關鍵特徵，分別是它們收縮的能力和它們與侵入細胞的數量比。
首先，研究人員對小鼠肌上皮細胞進行了遺傳改造，以消耗其平滑肌肌動蛋白，這是一種允許細胞收縮的蛋白質。在這種情況下，突破肌上皮層的侵襲性細胞數量比正常肌上皮細胞增加了三倍。
同樣，研究人員發現，降低肌上皮細胞與侵襲性細胞的比例會增加逃逸癌細胞的數量。與無防禦屏障的入侵細胞相比，每增加兩個肌上皮細胞，侵襲性細胞的逃逸率就會減少四倍。
對此，舊金山加利福尼亞大學的外科病理學家Eliah Shamir博士表示，這一點很重要，因為它表明，肌上皮細胞的物理完整性和肌上皮細胞內的基因表達對於預測人類乳腺腫瘤的行為非常重要，
肌上皮變薄或變形的任何地方都是癌細胞逃逸的機會。(也是很會鑽空子了)接下來，Ewald團隊將對促使肌上皮層發生動態反應的細胞機制進行深入探索，以期能夠最大限度的防止癌細胞的轉移擴散。在此，我們也期待著該研究團隊能夠找到掐斷轉移，改善癌症療效的新藥物。
畢竟癌症來勢洶洶，早發現、早治療才是極好的！
參考出處：
https://www.hopkinsmedicine.org/profiles/results/directory/profile/2360637/andrew-ewald
http://doi.org/10.1083/jcb.201802144
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