肺纖維化（Pulmonary fibrosis）會發生於肺部損傷之後，比如感染、放化療或者其他不明原因（例如特發性肺纖維，IPF）。IPF是一種進行性、纖維化性間質性肺疾病，全球有超500萬患者。
AMPK
這項研究的重點是AMP活化蛋白激酶（AMPK），一種能夠感知細胞內能量狀態並調控新陳代謝的酶。Victor Thannickal團隊發現，來自於IPF患者的肺纖維化區域細胞的AMPK活性較低。
在纖維化發生過程中，肌成纖維細胞會累積細胞外膠原纖維。這些肌成纖維細胞具有代謝活性，會自主抵抗程序性細胞死亡。
Jaroslaw Zmijewski and Victor Thannickal. Credit: UAB
二甲雙胍的潛力
研究發現，二甲雙胍或者另一種激活劑AICAR，可以激活肌成纖維細胞中的AMPK活性，從而降低肺纖維化過程。同時，AMPK的激活會促進肌成纖維細胞產生新的線粒體，並使細胞對細胞凋亡的敏感性正常化。
而且，在AMPK敲除的突變小鼠中，這一消退作用並沒有出現。這意味著，二甲雙胍的作用依賴於AMPK。
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