這個ST段抬高不簡單。
《2017年歐洲心臟病學會（ESC）急性ST段抬高型心肌梗死指南》中指出，當靜息心電圖表現為多導聯ST段壓低（至少8個導聯）、aVR和/或V1導聯ST段抬高——即所謂的“8+2”模式心電圖改變，且avR導聯ST段抬高程度大於V1時，為左主幹病變或三支病變的特徵性改變。
然而，心電圖符合這種“8+2”模式改變的患者，一定是急性冠脈綜合徵（ACS）嗎？一起來看看以下這個病例……
患者老年女性，89歲。既往有哮喘和房顫病史，目前正在接受抗凝、地高辛控制心室律治療。
因疑似急性呼吸道感染而入院，入院不久，患者開始感覺胸部不適，並出現了急性呼吸困難，伴出汗、噁心和嘔吐。
當時測血壓為90/50 mmHg。值班醫生緊急給患者做了一份心電圖（圖1）如何診斷呢？
圖1 呼吸困難時的12導聯心電圖，提示多導聯ST段壓低，伴aVR導聯ST段抬高
心電圖顯示有規律的窄QRS波心動過速，心率108 bpm，合併有節律相對規整的房顫，在aVR導聯中有ST段抬高，V1導聯抬高不明顯，餘導聯出現了明顯的ST段壓低。
根據目前多數學者認為的左主幹心電圖表現，主要為3個方面：
（1）多數導聯表現為ST段壓低；
（2）aVR導聯ST段抬高>1 mm；
（3）aVR導聯ST段抬高程度>V1導聯。
根據這個標準，圖1為典型的“8+2”現象，那根據此心電圖表現是否繼續等待心肌酶化驗指標，驗證是否為急性冠脈綜合徵（ACS）呢？還是繼續複查心電圖，觀察心電圖動態演變呢？更或者直接選擇上臺PCI，以防錯過最佳的治療時機。
緊急給患者做了心臟超聲，提示左室收縮功能在正常下限（左心室射血分數45%-50%），未見明顯節段性室壁運動異常。由於不能排除ACS，且患者血流動力學仍不穩定、胸部不適，因此進行了緊急冠狀動脈造影，然而冠狀動脈造影未見明顯異常（圖2）。
圖2 冠狀動脈造影顯示沒有冠狀動脈病變。A：左冠狀動脈伴左前降，迴旋動脈無病變；B：右冠狀動脈無病變
很快，患者出現了寬QRS波心動過速，心率150 bpm，電軸左偏，呈右束支阻滯形態，可見明顯房室分離（圖3），提示單形性室速。心動過速自發地恢復到竇性心律（圖4）。
圖3 寬QRS波心動過速，伴明顯房室分離（紅色箭頭）
圖4 恢復竇性節律後心電圖，室上性早搏
考慮到患者服用地高辛控制心室律，且無腎病等相關病史，患者是否存在地高辛中毒的可能性呢？
查腎功能為1.4 mg/dL提示急性腎功能損傷；電解質水平正常；地高辛濃度結果回報為4 ng/mL（治療範圍為0.8~1.2 ng/mL），提示存在地高辛中毒 。最終診斷明確，患者因服用地高辛過量，造成了地高辛中毒。
在接下來的幾小時內，心電圖的復極異常始終沒有恢復。在心律不規則的心房顫動患者中，意外的節律規整可能提示洋地黃中毒。
洋地黃中毒的心電圖表現
心電圖改變主要為新發生的心律失常，典型者為室早二聯律、及心律失常伴傳導阻滯。洋地黃引起的各種心電圖改變中，以ST-T改變最特異。
為便於解和記憶這種特異性強的心電圖變化，不同作者曾提出各種形的比喻，如勺型改變，哥薩克騎兵八字鬍樣改變等，本文中的病例為“長柄勺樣ST段改變”（圖5）。
長柄勺樣ST段改變的機制：
在以R波為主的導聯，ST段呈下斜型下垂或壓低，將T波前支（T波起始部位）拖拉下移，並與ST段壓低而融合成下垂斜線，然後T波後支上升至基線或超過基線 （圖5A），形成T波尾部的正相波，這種形態就像有人拿著冰激凌勺從其表面挖了一個洞（圖 5B和5C），也有人將其比喻成日常使用的長柄勺樣改變（圖 5D）。
該表現與圖1、圖4表現一致，同樣提示洋地黃中毒的可能性。
圖5 長柄勺樣ST段改變
洋地黃中毒的處理：
對懷疑或已診斷為洋地黃中毒者，首先應停服洋地黃；
糾正電解質紊亂；
洋地黃中毒時，對於出現緩慢型心律失常的患者使用阿托品，對於出現快速心律失常的患者，則用苯妥英鈉或利多卡因；
切忌電除顫，因洋地黃中毒時心肌細胞興奮性增高，電除顫易引起室顫。
通過這個病例，提醒我們在臨床工作中，當觀察到節律規整的房顫心電圖時，必須想到地高辛中毒的可能性。
此外，地高辛引起的復極異常，可能類似急性冠狀動脈綜合徵表現，及時的追問病史，並及時的獲得血液中地高辛濃度，才能儘快採取有效的治療措施，使患者受益。
參考文獻
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[2]Devesa, et al. "Dangerous ECG in the Ward." Circulation: An Official Journal of the American Heart Association (2018).
[3]葛培培.長柄勺樣ST段改變(164)[J].臨床心電學雜誌,2018,27(02):156.
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：墨染茶香
責任編輯：董小雯
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