較真要點（趕時間？看要點就夠了）：
1、沒有證據能證明“適度飢餓有助於延緩衰老”，β-羥丁酸只是人飢餓時的備選供能物質，長期過量富集還可導致酮症酸中毒。
2、雖然大量動物實驗研究得出，限制能量攝入能夠增加動物的壽命，但是這些結論既不能直接應用於人類，也不能保證那些長壽的動物在生命後期真的健康。
3、飽食對於橫膈造成的影響不足以損害心臟功能，但是確實會增大心臟的負荷。這對於老人和有心血管基礎病的特定人群來說，可能是導致心絞痛和心肌梗塞的誘因。
查證者：石正莉 | 北京友誼醫院臨床營養科初級營養師
最近，自媒體文章《吃得多，確實死得快》流傳甚廣。文章不僅引用了動物實驗結果，還引用了知名專家語錄，言之鑿鑿地宣稱“食量減少40%能延長壽命20年”。事實真是如此嗎？
一、沒有證據能證明“適度飢餓有助於延緩衰老”，β-羥丁酸只是人飢餓時的備選供能物質，長期過量富集可導致酮症酸中毒
首先，這個研究倒是真實存在的，發表在2018年末的《分子細胞（Molecular cell）》雜誌上。[1]該研究是為了探索對抗心血管疾病的方法，從延緩血管細胞衰老和死亡方面，來探究酮體的作用與潛在的機制。
第二，這個β-羥丁酸沒什麼神秘的，是哺乳動物肝臟分解脂肪時生成的酮體中的一種，是機體在缺乏葡萄糖（飢餓狀態下）時應急用的“備選”供能物質。
第三，該研究是體外細胞實驗和動物實驗。研究員用酮體處理人血管細胞，並用未處理過的細胞作為對照，發現β-羥丁酸處理過的血管細胞死亡率顯著降低。而後，他們又用β-羥丁酸處理小鼠，也同樣表現出抑制血管細胞死亡的結果。[1]
這意味著β-羥丁酸能減緩人類血管系統的細胞老化嗎？顯然不能。因為人體內環境較體外細胞培養的環境來說，複雜了不止一個數量級；老鼠和人類之間存在著物種差異，動物實驗結果能成功在人體復現的少之又少；所以，把該實驗結論作為“β-羥丁酸可以保護人類心血管”的證據，不僅過於草率，也沒有支持力度。只有建立在人體上的大樣本臨床試驗研究也得出同樣的結論，才可下斷言。自媒體所謂的“適度飢餓對延緩人體衰老有幫助”實則站不住腳。
第四，對於自媒體的胡謅，網友萬不可輕信。因為長期過量的酮體富集於人體，會導致酮症酸中毒，表現為噁心、嘔吐、腹痛、脫水、呼氣短促、呼吸異味、精神狀態異常等疾病症狀。臭名昭著的減脂餐——生酮飲食，就是利用飢餓之下機體選擇性消耗體脂肪（產生酮體）這一原理去達到減肥的目的。但結果往往是，減肥不成反而還搞出了營養不良的問題，甚至是肝臟、腎臟、胃腸道和精神方面都出現了問題。並且臨床醫生都在為避免糖尿病人發生酮症酸中毒做努力，為的就是對抗包括β-羥丁酸在內的過量酮酸對人體造成的危害，健康人又何必刻意給自己製造這樣的致病條件呢？
二、老鼠實驗結論不能直接應用於人類，其它的引用研究查無可循，且有邏輯漏洞
其實美國的這個老鼠實驗不需要細究，因為現存很多動物（包括果蠅、老鼠、靈長類動物等）實驗都已驗證了一個事實：和隨便進食的對照組動物相比，減少20～50%能量攝入的實驗組動物能夠顯著延長壽命。
但是，第一，如前述，這是動物實驗中得到的結果，不能直接套用在人類身上。
第二，這些動物的平均壽命均遠遠小於人類，所以不能確定給人類長期（50～80年或更長）按照某一種限制能量攝入的飲食模式會不會有負面作用。
第三，這些動物實驗考察的都是限制能量攝入對於生存壽命的影響，這不等於對健康壽命，也就是保持無疾病狀態時長的影響。2018年發表在《生物學通訊(Communication biology)》的一個研究就指出，雖然限制能量（總能量減少30%）能增加狐猴的壽命，但是卻使它們大腦中的灰色神經組織減少，影響了大腦的完整性。[2]
所以，人類真正想要的“健康長壽”，可不是隨便“延長壽命”那麼簡單，更何況還不知道這種方法是否真的有用，千萬別“續命”不成，反被“短壽”了。
至於自媒體引用的澳大利亞專家的研究，由於給出的細節太少，筆者沒有找到相關文獻。但僅就其文字描述而言，讓人存疑之處就非常明顯：兩分飢餓是什麼？要如何量化？試驗選取的人群是哪些？樣本量有多少？干預時長是多少？壽命增加20～30%是以什麼年紀為基準？可惜，這些基本信息自媒體隻字未提。
文章引用的英國倫敦大學的研究，不僅存在同樣的問題，一旦有人相信並那麼做還非常危險。以一個健康人為例：老李，男，60歲，身高175釐米，體重65公斤，每週運動150分鐘。那麼可以估算出，他每日的靜息代謝為1450大卡，運動消耗300～500大卡，也就是說，他每日的基礎能量需求為1800～2000大卡。如果食量驟減40%，就相當於每日供能減少40%，大約只有1080～1200大卡，這連老李的基礎代謝都保證不了，也許餓一兩天問題不大，長期下去必然會發生營養不良等一系列問題，何談延長壽命？
三、人在飽餐之後，橫膈不會影響心臟功能；消化過程的確會加重心臟負荷，對於老年人和有心血管基礎病的人，有可能導致餐後心絞痛或心肌梗塞
下圖中的紅色區域就是橫膈。它是一塊骨骼肌，橫在胸腔和腹腔的交界處，在肺和心臟的下方，能進行收縮以輔助呼吸。橫膈的下方是胃，當人體進食後，它能輔助避免胃中的內容物向上返流到食管中。自媒體文章中“橫膈上移影響心臟功能”看似以此為依據，但其實經不起推敲。
對於大部分正常人來說，飽餐後的胃雖然體積會變大，但由此帶來的橫膈臨時上移並不會對心臟造成多大影響。舉個例子，孕婦孕育胎兒要9個多月，隨著腹中胎兒的長大，內臟器官也會逐漸被壓迫，導致它們被擠得不在其位（包括橫膈），但是臨床上並無因此出現心臟功能異常的病例，就更別說只是日常進食了。
但是，機體確實有可能為了消化吸收營養素而誘發心肌梗塞，因為人體消化吸收的過程會增加心臟負荷。人進食後，血液會集中灌注到胃和小腸，為了維持機體其他部位的供血量以及正常血壓，心臟會跳得更快、更用力地去泵血。［3］對於一些心血管功能欠佳的人來說（包括心血管功能自然老化的老年人、糖尿病人、高血壓病人、冠狀動脈粥樣硬化病人等），一頓飽餐過後可能會出現低血壓、心肌供血不足，進而導致心絞痛和心肌梗塞的發生。[3]所以，飽餐對於老年人和有心血管基礎病的人，有可能成為其發病的誘因，但也只是某種情況下的誘因而已，並不是飽餐之後必然發生心絞痛或心梗。
讀到這裡，你還會對那篇自媒體文章深信不疑嗎？那篇文章其實是一個高階謠言，塞了不少醫學概念，甚至還有科學研究，很容易讓人“不明覺厲”，不知不覺就信了。拆穿它，可是一個不太容易的“功夫活”。原文還從飽食引發胃潰瘍、胃癌和老年痴呆症等方面繼續論證了“吃得多死得快”。關於這一部分的較真，咱們明天繼續。
