乙肝战友最怕的是疾病之一就是肝纤维化，乙肝疾病进展出现的肝纤维化是我们最不愿意看到的情况。
肝纤维化是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，其具有相当高的发病率和死亡率。最近的研究表明，microRNA与肝脏疾病中的纤维化过程有关，但miR-202的确切作用仍不清楚，其相关机制尚未完全明了。
近日有研究团队针对这一问题进行了探究，其相关研究结果发表在国际期刊上，文章题目为：Research on promoting liver fibrosis injury by the targeted regulation of miR-202 for HGF to activate HSC.让我们一起来看看相关结果！
MicroRNA是什么？
首先让我们了解一下miRNA的基本概念。MicroRNA (miRNA) 是一类由内源基因编码的长度约为22 个核苷酸的非编码单链RNA分子。根据目前的研究，每个miRNA可以有多个靶基因，而几个miRNA也可以调节同一个基因。这种复杂的调节网络既可以通过一个miRNA来调控多个基因的表达，也可以通过几个miRNA的组合来精细调控某个基因的表达。
在本研究中，他们使用qRT-PCR来d检测肝纤维化患者血清中miR-202的表达水平，并且比较其在不同病理阶段的患者中的表达情况。通过TargetScan他们确定了HGF是miR-202的靶基因，随后通过双重荧光素酶报告基因检测证实这一发现。
他们用qRT-PCR和western blot检测mir-202对HGF mRNA和表达蛋白的调控作用。接着研究人员检测了miR-202对纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），FSP1以及胶原蛋白表达的影响；最后他们通过建立CCL4诱导的体外小鼠模型来检测miR-202对小鼠肝纤维化的实际作用。
miR-202促进肝纤维化进程
结果研究人员发现，肝纤维化患者血清中miR-202的表达水平显着高于健康人，并随纤维化程度的增加而升高。
具体机制miR-202通过与HGF的3'-UTR结合，抑制HGF的mRNA和蛋白的表达。AngII刺激肝星状细胞（HSC）后，miR-202的表达水平显着升高。
接着，miR-202的过表达可以上调纤维化因子α-SMA，FSP1和胶原I的表达。
此外，miR-202上调可以促进肝纤维化小鼠肝组织中胶原I和胶原III的表达，最终促进了肝纤维化的进展。
综上他们得出结论：miR-202可以负调控靶基因HGF的表达，活化HSC并增加各种纤维化因子的表达水平，促进肝纤维化损伤的病理过程。
目前临床上没有特别好的治疗肝纤维化的策略，以预防和早期发现控制病情的发展为主。
小编在这里提醒大家，按时监测自己的指标比如B超、肝弹。如果条件允许最好进行肝穿检测，以尽早确定开始治疗的时间点，避免慢乙肝的进展导致肝纤维化的出现。如果已经出现了纤维化的情况，需要按医嘱认真吃药！
