1、《科學》: 鯨魚形成巨大體型的原因與生態限制
近日，來自美國斯坦福大學J. A. Goldbogen等研究人員在《科學》上發表了題為“Why whales are big but not bigger: Physiological drivers and ecological limits in the age of ocean giants.”，的研究結果，揭示出鯨魚形成巨大體型的原因與生態限制。
Fig. 1 Whale tag data quantifies foraging performance.
研究人員測量了飼餵性能和獵物質量，以證明捕食者丰度和收穫機制之間的相互作用如何驅動巨人鯨活動，從而增加了獵物的捕獲率和能量攝入。以單個獵物為食的帶齒鯨的覓食效率受到大型獵物的豐富性的限制，而以濾食為基礎的鯨魚則季節性地以高效率捕撈大量小獵物。給定在時間和空間上聚集的獵物，濾食提供了一種進化途徑，從而可以達到極端的體形，而這對於必須一次捕食一個獵物的類型來說是不可行的。濾食動物的最大尺寸可能受空間和時間範圍內獵物可用性的限制。
據瞭解，最大的動物是海洋濾食動物，但其大尺寸的潛在機制仍無法解釋。
（評論：海洋有大量的美食，這跟吃得多長得更大一個道理哈哈哈（逃~））
J.A. Goldbogenet al,Why whales are big but not bigger: Physiological drivers and ecological limits in the age of ocean giants.DOI: 10.1126/science.aax9044, Science,最新IF：41.037
2、《細胞》：人類心臟發育時空基因表達和細胞圖譜問世
近日，來自瑞典皇家理工學院Joakim Lundeberg、Michaela Asp等研究人員在期刊《細胞》發表了題為“A Spatiotemporal Organ-Wide Gene Expression and Cell Atlas of the Developing Human Heart”的研究結果，合作繪製了人類心臟發育的時空器官尺度基因表達和細胞圖譜。
研究人員提出了一種分子方法，揭示了在三個發育階段填充胚胎心臟細胞類型的全面轉錄概況，並將細胞類型特異性基因表達映射到特定的解剖結構域。空間轉錄組學確定了與每個發育階段中不同的解剖區域相對應的獨特基因譜。通過單細胞RNA測序鑑定的人類胚胎心臟細胞類型證實並豐富了胚胎心臟基因表達的空間註釋。然後使用原位測序來完善這些結果，併為三個發育階段創建空間亞細胞圖譜。最後，研究人員創建了人類心臟發育的公開訪問網絡資源，以促進人類心臟發生的未來研究。
據介紹，人類心臟形態發生的過程尚未完全瞭解。其完整特徵要求深入研究具有單細胞空間分辨率基因表達的全器官模式。
（評論：雖然不能完全瞭解，但還是厲害的，學習了）
Michaela Asp et al,
A Spatiotemporal Organ-Wide Gene Expression and Cell Atlas of the Developing Human Heart. DOI: 10.1016/j.cell.2019.11.025 Cell，最新IF：36.216
3、《自然》：RIPK1突變可引起自身免疫疾病
近日，來自澳大利亞墨爾本大學John Silke與美國國立衛生研究院Daniel L. Kastner、等研究人員合作在期刊《自然》上發表了題為“Mutations that prevent caspase cleavage of RIPK1 cause autoinflammatory disease.”，發現RIPK1的剪切位點突變可引起自身免疫疾病。
研究人員發現，雜合的錯義突變D324N、D324H和D324Y可以阻止人類中RIPK1的半胱天冬酶剪切，並導致早發性週期性發熱綜合徵和嚴重的間歇性淋巴結病，研究人員將這種情況稱為“抗剪切性RIPK1誘導的自體炎症綜合徵”。
為了定義這種疾病的機制，研究人員產生了抗剪切的Ripk1D325A突變小鼠品系。Ripk1-/-小鼠死於全身性炎症，而Ripk1D325A/D325A小鼠則在胚胎發生過程中死亡。Casp8和Ripk3的聯合缺失可以完全防止胚胎致死，但不能單獨通過Ripk3或Mlkl的缺失來預防。RIPK1激酶活性的喪失也阻止了Ripk1D325A/D325A胚胎致死性，儘管這些小鼠在斷奶之前以依賴RIPK3的方式從多器官炎症中死亡。
一致地，Ripk1D325A/D325A和Ripk1D325A/+細胞對依賴RIPK3的TNF誘導的細胞凋亡和壞死敏感。雜合的Ripk1D325A/+小鼠能夠存活並大體正常，但對體內的炎症刺激反應過度。這些結果表明，caspase 介導的RIPK1剪切在胚胎髮育過程中的重要性，並表明RIPK1的caspase剪切不僅抑制了壞死，而且在整個生命過程中都參與維持炎症穩態。
據悉，RIPK1是先天性免疫信號通路的關鍵調節因子。為了確保最佳的炎症反應，RIPK1通過已知的泛素化和磷酸化轉錄後修飾以及caspase-8介導剪切的來調節。儘管人們認為這種剪切事件會抑制RIPK3的激活與壞死，但其在生理上的相關性仍不清楚。
（評論：學習了）
文章來源：Najoua Lalaoui et al, Mutations that prevent caspase cleavage of RIPK1 cause autoinflammatory disease. DOI: 10.1038/s41586-019-1828-5. Nature、 最新IF：43.07
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