病因：二尖瓣结构包括瓣叶、腱索、乳头肌和二尖瓣环。这些结构的任何异常均可引起二尖瓣关闭不全，左心室收缩时，血流反流入左心房。
瓣叶：为一个或两个二尖瓣瓣尖缩短、变硬、变性或退缩的结果。异常分类为：风湿性损害（慢性炎症及纤维化使瓣膜僵硬、缩短、变性以及腱索粘连、融合缩短）、二尖瓣原发性黏液性变（使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长，心脏收缩时瓣叶突入左房而影响二尖瓣关闭）、感染性心内膜炎、穿通性或非穿通性创伤、肥厚型心肌病（收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全）、先心病（心内膜垫损伤常合并二尖瓣前叶裂，致关闭不全）
瓣环异常：扩张（左心室增大引起二尖瓣瓣环扩大而导致关闭不全）、钙化（二尖瓣环退行性变和瓣环钙化，可引起主动脉瓣狭窄或房室、室内传导阻滞）
腱索：先天性异常、自发性断裂或继发于感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂均可导关闭不全
乳头肌：其血供来自冠状动脉终末分支，对缺血很敏感，冠状动脉灌注不足可引起乳头肌缺血、损伤、坏死和纤维化伴功能障碍
病理：风湿性（瓣膜和瓣膜下组织，纤维组织增生、增厚、瘢痕形成，瓣膜游离缘缺损、卷缩、硬化、钙质沉积，瓣叶面积缩小不能完全闭合。腱索和乳头肌纤维组织增生、变硬、缩短、粘连，瓣叶被牵拉向心室面，且活动受限）和先天性（瓣环扩大合并心房瘤样扩张、瓣膜发育不正常、瓣膜下组织发育畸形）
病生：左心室每搏输出的血流一部分反流入左心房，使前向血流减少，同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加。急性导致左房室容量负荷增加，而左室舒张末压增加，致左房压升高；慢性导致左房室容量负荷增加，而左房扩大、左室代偿性离心性肥厚，致左房室舒张末压增加。两者均可导致肺淤血、肺水肿、肺动脉高压以及右心衰
症状：急性导致劳力性呼吸困难，甚至左心衰、肺水肿或心源性休克；慢性可终身无症状或风湿热，由于心排量减少，表现为疲乏、耐力下降，晚期则出现右心衰（腹胀、纳差、肝脏淤血肿大、水肿及胸腹水等）
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