痤疮(痘痘)的发病机制?

痤疮(痘痘)是一种在青少年和成人中常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,可导致炎症后色素沉着和永久性瘢痕,给患者日常生活、社交以及身心健康带来较大困扰。很多人就诊的时候常常会问,我为什么会长痘痘?我的痘痘到底是怎么引起的?今天我就带大家扒一扒痘痘的发病机制,看看痘痘到底是怎么引起的?

痘痘的发病机制到目前为止,并没有完全阐明,目前公认的机制主要是四个方面:毛囊及皮脂腺导管上皮的过度角化;皮脂腺大量分泌;微生物(痤疮丙酸杆菌、马拉色菌)的定植;炎症和免疫反应。(图1)

痤疮(痘痘)的发病机制?

图1痤疮的发病机制

一、毛囊及皮脂腺导管上皮的过度角化

青春期,遗传背景下,雄激素尤其是双氢睾酮(DHT)大量分泌,促进毛囊皮脂腺导管上皮的增殖和异常角化,形成微粉刺、粉刺(图2.3),堵塞毛孔,是痤疮发生的始动环节。雄激素是引起痤疮的主要诱发因素, 其它如胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素、生长激素等激素也与痤疮发生密切相关。

痤疮(痘痘)的发病机制?

图2 微粉刺


痤疮(痘痘)的发病机制?

图3 粉刺

讲到这里,女性可能会困惑了。雄激素存在于男性体内,他们长痘痘是应该的,我是女性,体内是雌激素和孕激素,怎么也会长痘痘呢?

其实雄激素是促进我们生长发育的重要物质,男性和女性体内都有,男性主要来源于睾丸间质细胞,肾上腺也分泌一定量的雄激素,女性主要来源于卵巢和肾上腺。所以无论男女都会长痘痘。

痘痘是雄激素引起的,有的人长,然而有的人不长,那长痘痘的人,是不是体内雄激素水平不正常?

不是的,可以肯定地告诉大家,长痘痘患者的体内雄激素水平是正常的。青春期雄激素水平增加,是生理性增加,是为了满足身体生长发育的需要分泌的。而且雄激素水平会有昼夜的变化,女性会随着月经周期波动,但都在正常范围内。不同的是每个人对雄激素耐受阈值不一样,阈值高的不会长痘痘,阈值低的,月经周期的波动,也会长痘痘。(备注:也有少数痘痘的确是由病理性的雄激素水平高引起,比如多囊卵巢综合征)

二、皮脂腺大量分泌

雄激素在导致毛囊导管堵塞的同时,也通过刺激皮脂腺,分泌大量的皮脂。 皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件。另外,脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素。

三、微生物(痤疮丙酸杆菌、马拉色菌)定值

毛囊导管的堵塞,一方面会导致皮脂腺的大量瘀积,生活在毛囊导管里的两种主要微生物:痤疮丙酸杆菌和马拉色菌,可以将甘油三酯分解成脂肪酸作为营养;另一方面会挤压毛囊壁,导致毛囊内压力增加,继而导致缺氧,缺氧会导致厌氧的痤疮丙酸杆菌大量繁殖。总之,两方面因素导致毛囊内的两种主要微生物:痤疮丙酸杆菌和马拉色菌大量繁殖(图4)。

痤疮(痘痘)的发病机制?

图4 微生物定值

四、炎症和免疫反应

毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症和免疫反应是痤疮的主要病理特征, 且炎症反应贯穿了疾病的全过程。毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll 样受 体(TLRs)进而产生白细胞介素(IL)-1α 及其他有关炎症递质,IL-1α 目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的重要因素;随着疾病发展,脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌和马拉色菌进一步增殖,获得性免疫被激活。 不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂,脂质、微生物及毛发等进入真皮,产生异物样反 应(图5)。

痤疮(痘痘)的发病机制?

图5 痤疮的炎症和免疫反应

总之,痘痘的发生是多因素相互作用的链式反应,逐级放大。每个环节都相互影响,不是孤立发生的。痘痘皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及瘢痕形成,这与痤疮严重程度、个体差异或处理不当密切相关。


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