氯吡格雷是目前临床上应用最广泛的抗血小板药物，部分患者由于个体差异、合并用药对氯吡格雷代谢的影响，达不到预期的抗血小板作用，血管事件往往得不到很好的控制。
一、为什么一样吃药，疗效却有差距？
1、基因的多态性早在 2010 年，美国 FDA 就宣布氯吡格雷抵抗的「黑框警告」，提醒应用氯吡格雷后出现心血管不良事件与 CYP2C19 功能缺失的等位基因有关。CYP2C19 作为参与两个步骤的关键酶，在氯吡格雷的肝脏代谢活化过程中占据着重要地位，
慢代谢型者 CYP2C19 酶活性降低，体内氯吡格雷活化代谢率下降，不能充分抑制血小板聚集，抗血小板效力较弱，而超快代谢型患者（中国人群中频率极低）抗血小板效力强，出血风险增加。CHANCE 研究基因亚组的研究数据显示，中国人群中 CYP2C19 慢代谢和中间代谢者为 58%，携带功能缺失基因使氯吡格雷的疗效降低 20%。
2、药物相互作用不容忽视（1）质子泵阻滞剂目前国内外指南均推荐 PPI 作为防治抗血小板药物所致消化道损伤的首选药物，临床上氯吡格雷和质子泵阻滞剂联用很普遍，而 PPI 主要是通过肝药酶细胞色素 P450 代谢，参与 PPIs 代谢的主要为 CYP2C19 和 CYP3A4，以 CYP2C19 所占的比例大，与氯吡格雷有相同代谢途径，合用时会产生药酶竞争性作用，影响氯吡格雷药效。因此质子泵抑制剂预防性应用专家共识（2018）指出：若联用氯吡格雷抗血小板治疗者，应选用对氯吡格雷影响较小的泮托拉唑（40 mg/d）或雷贝拉唑（20 mg/d），前 6 个月每日服用，6 个月后间断服用。（2）他汀
理论上经 CYP3A4 代谢他汀（阿托伐他汀，辛伐他汀）与氯吡格雷 CYP3A4 代谢路径存在潜在竞争关系，影响氯吡格雷的活化。但目前他汀类药物与氯吡格雷相互作用的临床证据尚不统一，大部分临床研究认为 CYP3A4 代谢与非 CYP3A4 代谢他汀类药物对氯吡格雷的抗血小板活性影响不大。
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