今天是大年初一，我在北方没有禁烟花的城市里，昨晚睡的晚，今早起的早，原因当然是被鞭炮声震的，早上去趟超市，买点日用品，虽然这座三线城市暂时还没有感染案例，但唯一营业的超市里的服务员都在在谈论这次的武汉封城，春晚都没有人谈了，足以说明此次事件的重要程度以及在普通老百姓心目中的地位。
回到家里，搜索一下这次病毒的相关新闻，看了一些人吃蝙蝠的照片，顺便又查了一下人类历史上的病毒资料，终于明白，从某种意义上说，人类文明史就是一部人类与传染病做斗争的历史。在这些传染病中，最可怕的是病毒引发的传染病，因为病毒变化快，传播迅速。我们一起来盘点一下近代的十大病毒及成因吧！或许不久的将来，它们会卷土重来。
1.埃博拉病毒
国内的人知道埃博拉病毒，很多人还是因为黄秋生演的那部电影，至少我是这样。电影里的黄秋生十分恶毒，成为了超级带菌者后，并恶意传染他人，最后恶有恶报。这种病毒之所以在国内知名度不高，因为这种可怕的病毒主要活动范围在非洲，目前来说离我们比较远，并不代表它实力不强劲。
1976年9月中旬，位于非州扎伊尔北部本巴一间小教会医院的医生报告几十例相同病例，比疟疾症状严重，包括出血性呕吐、鼻出血、出血性腹泻，其中14位病人死亡，其余病人的病情也很严重。
非州国家遇到这种难题的一贯做法就是----请求国际援助，几周后，一只国际专家组抵达扬布库村，成员包括来自法国、比利时、加拿大、南非、扎伊尔和美国的专家
专家们将血液样品送实验室，经过电镜检查，确定是病毒感染。
于是扬布库村发现的病毒被按流经本地的埃博拉（Ebola）河的名字被命名为埃博拉病毒。
在进行紧急处理之后，专家们认为下一步要找到传播源，从而控制流行。埃博拉病毒毫无疑问是一种动物病毒，也毫无疑问是一种能够从动物传染给人的病毒，其源头应该是某种不会得出血热的携带埃博拉病毒的野生动物，很可能还有一种动物作为中间宿主将埃博拉病毒从原宿主带入人群，这种中间宿主应该是一种和人类有接触的动物，而原宿主则是和人类无接触的动物，这样才能解释为什么突然出现埃博拉病毒流行。
根据这个推论，专家组从扬布库村的动物开始，先在村落里抓了很多臭虫，但没有发现携带埃博拉病毒的痕迹。下一个怀疑对象是蚊子，逮了很多蚊子，也没有发现埃博拉病毒。那么就可能是家畜了，在村落里抽了猪和母牛的血，一无所获。专家们又怀疑是鼠类，抓了耗子、大鼠和松鼠，也一无所获。只好扩大范围，抓了猴子、鹿和蝙蝠，依旧一无所获，但也没有其他动物可以抓了。
此时患病者死亡率达到88%，病人及有过接触的都受到了隔离，疫情没有继续发展下去，专家组给扎伊尔卫生部提出几条防疫建议，结束了这次行动。离开扬布库村时，专家组有一种预感，埃博拉病毒会再次重新返回丛林，因为这种凶悍病毒的宿主和传播途径都是未知。
之后，埃博拉病毒在非洲消失15年之久。
1989年，位于莱斯顿的康宁公司下属Hazelton Research Products公司的莱斯顿灵长类检疫中心来了一批从菲律宾进口的用于医学实验的长尾猕猴，到货的时候发现在路上死了两只，这种情况不算什么，类似的动物长途运输常常会导致动物死亡，有时候甚至全军尽没。
猕猴被运到莱斯顿的灵长类检疫中心后继续发生死亡事件，这一下就不正常了，在美国，猴子这种大型的实验动物很贵，照顾起来比对自己家的孩子还要精心，绝对不会发生虐待的事情，猴子是得病死的，每天死两到三只猴子说明是一种传染病，引起了中心人员的警惕，进一步观察，死亡的猴子有出血热症状，有人突然想到埃博拉病毒。
这一下就成为美国卫生防疫最大的警报了，陆军传染病研究所闻讯而来，场景如同好莱坞大片，军方将中心剩下的猴子全部杀死，对中心进行全面消毒，后来房屋被推倒重建。实验室发现确实是埃博拉病毒，和扎伊尔地区的有区别，进而发现中心的6位工作人员血液中出现该病毒的抗体，表明已经被感染，根据这些情况，专家认为此型病毒可以通过空气传播。
也就是说，这型埃博拉病毒具备流感病毒的传播能力，参照扎伊尔和苏丹的流行情况和死亡率，加上美国首都郊区密集的人口，一场大祸临头。
不仅相关人员陷入死亡的恐惧中，整个华府开始骚动，高层寝食难安，不知道疫情扩散的情况，更不知道一旦出现埃博拉病毒流行，华府地区以至美国会发生什么情况？
山雨欲来风满楼之际，这几位感染者被隔离后居然一直没有发病，让大家把心放回肚子里。专家前往菲律宾，在马尼拉附近的一家猴出口商处发现大批死于埃博拉病毒感染的猴子，也发现了12名血液中有该病毒抗体的菲律宾人，这12位感染者同样没有任何症状。
于是埃博拉病毒多了一个类型，莱斯顿型。这型埃博拉病毒可以感染猴而且死亡率极高，也可以感染人，但是不会引起任何症状。
1995年1月6日，扎伊尔基克威特郊外的一位42岁的农民死于出血热。
很快，他的三名家庭成员死于出血热。一周后，村里有10个与死者接触过的人死于出血热，其中有人去过城里的妇产医院，导致一名实验室技术员被感染。该技术员被送到基克威特总医院进行治疗，院方认为是伤寒导致的腹部穿孔，对他进行了腹部手术，结果做手术的几名医生和护士都被感染，前来为他祈祷的两位意大利籍修女也被感染，病人和两位修女很快去世。本地卫生部门对此认为是痢疾流行，没有采取任何措施，于是本地几家医院的医护人员和病人相继被感染。
扎伊尔卫生部的一位负责的医生觉得是病毒性出血热，能够导致这么严重出血热等很可能是埃博拉病毒感染，在他的建议下，病人血液样本送到美国，确定是埃博拉病毒感染，已经是5月9日了。整个流行期间，死亡245人，包括60名医护人员。
时隔超过15年，埃博拉病毒在扎伊尔再现，尽管确定病因已经太晚，对控制感染流行毫无帮助，但美国成立了传染病研究所专家团队，在扎伊尔专家的陪同下来到基克威特，希望找出埃博拉病毒的宿主，为此，专家组还请来一位对啮齿类动物很有研究的丹麦专家。
专家组先来到第一位死者的农场，花了三个月的时间抓了上千只动物，主要是一些小动物和鸟类和蝙蝠。然后将这些动物杀死，取出脾脏和血样，还取出部分肝脏和肾脏，也抽了当地猪、牛和猴子的血，一共采集了3066份血样和2730个脾来进行检测。
结果和当年一样：一无所获。
埃博拉病毒的来源和传播途径还是一个未解之谜。
埃博拉病毒再一次突然出现，然后又突然地归隐丛林。
专家组认为他们错过了埃博拉病毒的流行期，但根据原有的资料和这三个月的研究,对埃博拉病毒的来源提出了三点假设。
1。埃博拉病毒的原宿主是哺乳动物。
2。埃博拉病毒流行都和丛林有关，因为其原宿主是一种丛林动物。
3。这种动物或者是一种稀有动物，或者和人类接触的机会极其罕见。
1996年2月，扎伊尔梅依波特2号村里有18人突然同时生病。
在生病之前他们共同做了一件事：宰了一只黑猩猩，然后大吃一顿。
黑猩猩肉是非洲人饮食结构的一个组成部分，当然黑猩猩也是善类，它们会趁人类不注意而掠走小孩然后吃掉。黑猩猩的武力胜于人类，非洲猎人又不屑用现代化武器，于是在狩猎中人类与黑猩猩之间的密切接触甚多，据推测艾滋病就是这么样从黑猩猩传到人类。
所以非洲丛林里的人猩大战非常常见的，但是，这一次的猩猩不是通过战斗获得的。村里的几个孩子在丛林中发现了一只死去的黑猩猩，身子还是热乎的，孩子们合力把它运回村子，那只猩猩的肚子鼓鼓的，但很久没有吃肉的村民不在乎，兴高采烈地把它吃了。
18位病人的症状包括发烧、喉咙疼、头疼、呕吐、眼眶出血、肌肉疼，牙龈出血、便血等，一看大事不好，村长下令：赶紧送医院。
最近的医院在50英里外的马科库（Makokou）镇，沿河而下要走7个小时，到达马科库后，四名病人在两天内死亡，其中一具尸体被运回梅依波特2号村下葬，还有一位病人知道来日无多，想要叶落归根，挣扎着回到梅依波特2号村并死去。很快感染蔓延开来，一共31人患病，21人死亡，死亡率为68%。流行期间，有加蓬医生和法国医生组成的专家组来到梅依波特2号村，发现流行的是埃博拉病毒。
就这样，黑猩猩走进了埃博拉的盛宴。
梅依波特2号事件之后，在中非进行野生动物研究的科学家们注意到在非洲野外看到的大猩猩越来越少。常常会见到大猩猩的尸体，其中一些血液呈埃博拉病毒阳性。短短几个月内，一组科学家跟踪的143只大猩猩的90%不见了，不知道是逃离家园还是死于埃博拉病毒感染。科学家们估计，埃博拉病毒至少已经杀死了5000只大猩猩。
按这个很保守的估计，埃博拉病毒杀死了超过10%的大猩猩。
如果这场灾难换成人类，将有多少人死亡？
2000年，乌干达加入埃博拉病毒大家庭，在与苏丹交接的北方的古鲁（Gulu）镇出现苏丹型埃博拉病毒流行。埃博拉病毒从一个村庄传到另外一个村庄，也通过病人从一家医院传到另外一家医院，从北方传到西南方，一共杀死224人，占感染者的53%。
2001年到2003年，科学家在加蓬和刚果再一次进行大规模调查，希望找到埃博拉病毒的宿主。他们收集了222个不同鸟类的样品、129个小动物样品和679个蝙蝠的样品，用抗体法和PCR法同时检测，这一次在三种蝙蝠样品中发现埃博拉病毒感染的迹象。
这三种蝙蝠都是体型很大的水果蝙蝠，非洲人喜欢将之猎来当食物。16个蝙蝠样品有埃博拉病毒抗体，13个蝙蝠样品有埃博拉病毒基因片段，一共29个样品，相比采集的679个蝙蝠样品，只占4%。这些阳性样品中，或者有抗体或者有病毒基因，没有两者兼有的，也没有从蝙蝠体内发现活病毒，因此这项调查虽然和前几次调查相比，终于获得了有价值的东西，但蝙蝠作为埃博拉病毒宿主的证据还不充分，之后科学家继续在非洲疫区抓蝙蝠，希望能分离到埃博拉病毒，始终没有成功。
非洲蝙蝠和埃博拉病毒的相关性始终没有得到确定，只能证明蝙蝠能够被该病毒感染。近年在亚洲蝙蝠中也发现埃博拉病毒的抗体，在孟加拉进行的研究发现3.5%的蝙蝠有扎伊尔型或莱斯顿型埃博拉病毒抗体，提示埃博拉病毒可能从非洲到了亚洲。
蝙蝠是埃博拉病毒的原宿主还是中间宿主？蝙蝠能否传播埃博拉病毒？这些问题依然没有答案。埃博拉病毒的来源和传播途径还是一个谜。
2007年11月，第五次埃博拉病毒流行出现在乌干达西部。
2007年11月5日，乌干达卫生部收到报告，在于刚果交界的山村本迪布焦（Bundibugyo）出现20例不明死亡。因为死亡者中只有少数有出血症状，一开始并没有怀疑是埃博拉病毒感染。血样送美国CDC，到11月28日，CDC回复：是一种新型埃博拉病毒。这种新型埃博拉病毒就被称为本迪布焦型。这次流行导致116人感染，39人死亡，死亡率34%。
除了上面所述上百名感染者的流行外，还有很多次感染者在百人以下的小规模流行，死亡率从47%到91%。最近的是2012年分别发生在乌干达和刚果的小规模流行。
埃博拉病毒并没有归隐丛林。
2007年乌干达西部大流行为埃博拉病毒分型画了一个句号，迄今发现了5型埃博拉病毒，只有莱斯顿型仅感染和致死猴子，能感染人但不出现症状，其余四型对人类都有剧毒，而且能在人与人之间传播，因此被成为第四级病毒，是人类面临的最凶狠的病毒。
埃博拉病毒虽然凶狠，但这四型对人有剧毒的埃博拉病毒均局限在非洲大陆，而且局限在中非和西非，虽然多次流行，但感染者躲不过数百人，疫情范围也局限在本地区，因此并没有成为人类迫在眉睫的危机。
但以埃博拉病毒为首的烈性动物病毒一直是人类的心腹之患。人类的烈性传染病的病原最早都是来自动物，是动物携带的微生物进入人类并具备在人与人之间传播能力后形成的瘟疫。从这个角度，埃博拉病毒已经具备了瘟疫病毒的能力，相比之下，禽流感并不能在人与人之间传播。但是，埃博拉病毒虽然传播能力强，其传播有很强的地域局限性，传播的持续能力也不足，才没有引起大范围的流行。
但是，以菲律宾为源头的莱斯顿型埃博拉病毒则敲响了警钟。按理说，埃博拉病毒都源自非洲，蝙蝠是不可能从中非飞到菲律宾的，究竟是怎么传过去的？其他型埃博拉病毒是否也会通过其他途径传出来？或者被飞机带出中非？一旦出现这种情况，埃博拉病毒传播的局限就有可能被打破，比如出现在大城市里，那样会是什么情况？
因此，必须继续研究埃博拉病毒，特别是搞清其传播途径，但这一点很困难，因为埃博拉病毒一出现往往在几天内就杀死感染者，而且都发生在边远地区，流行也没有什么规律，使得流行病学研究很困难，往往等专家赶到了，流行已经结束了，埃博拉病毒踪迹全无。
目前对埃博拉病毒和马尔堡病毒的疫苗研究一直在进行中，希望有朝一日能研制成功有效的疫苗。
对于埃博拉病毒本身则有两种截然不同的看法，一种认为这是一种很古老的病毒，另一种认为这是一种新型病毒。
第一种看法认为埃博拉病毒早就在丛林中存在的，自1976年以来的历次流行都是偶然事件，是人类由于种种原因接触了埃博拉病毒的感染对象和宿主而导致的。第二种看法则认为埃博拉病毒很可能是一种古老病毒演化出来的新种，自1976年以来的所有流行都是埃博拉病毒逐渐扩散的结果，所有埃博拉病毒都来自1976年扎伊尔流行株。这两种看法都有根据也都没有确凿的证据，双方的共同点是倾向于蝙蝠是宿主，但并非唯一宿主，可能还有另外一种更古老的动物也是埃博拉病毒的宿主。目前埃博拉病毒主要在大猩猩中流行，对人类的危害还不大。
这两种看法中第二种的可能性最大，因为如果是偶然事件的话，应该一直有埃博拉病毒流行，而不是从1976年才开始。近代来在中非并没有出现人类大规模侵袭丛林的迹象，也没有艾滋病毒扩散那种社会生态变化。然而，第二种看法对于人类来说是不寒而栗的，它预示一种中者死亡过半的烈性传染病正在走出丛林，渐渐地在非洲扩散，终有一日，这种烈性传染病会真正走出丛林、走出非洲，成为下一个瘟疫。
2甲型流感病毒
说起甲型流感病毒，最著名的就是“西班牙流感”
其实“西班牙流感”并非起源于西班牙。
事实上它是在爆发 2 个月后才来到欧洲。在这里，流感从法国来到意大利，并很快波及英国、德国、丹麦和西班牙。
那是 1918 年，第一次已经持续了 4 个年头，在战时状态下，参战国的每一份报纸都连篇累牍地报道着军队和政府的消息——除了中立国西班牙。这里，令800 万人虚弱不堪的大流感得到了最大幅度的警告和报道，所以这次流感被后人命名为“西班牙流感”
1918 年 2 月底，几位年轻人从“重流感”正在扩散的美国堪萨斯州哈斯克尔县应征入伍。他们在3 月 2 日抵达福斯顿军营，两天后，部队医院开始接收第一批流感士兵，三周内，累计有1100 名来自福斯顿的病重者入院治疗。3 月 18 日，与福斯顿发生兵力调动的佐治亚州福瑞斯特军营有一成士兵开始请病假； 4 月，全国30 个临近军事基地的大城市因流感死亡的人数达到顶峰。
疫情迅速被传至地球的另一侧。美军登陆欧洲的布雷斯特的第二天，法国海军司令部因流感忽然中断指挥。4 月底，疫情随法国士兵抵达意大利，继而来到英国陆军军队，5 月，英国第二陆军疫情恶化，一支炮兵旅在 48 小时内即有 1/3 士兵倒下。
这是西班牙流感的第一次爆发。疾病被传播至西班牙、希腊、德国和丹麦，并在 6 月初随着运输船抵达孟买和上海，但在 4 个月后，大多数感染者都很快恢复，士兵们也迅速重新投入战斗。
一切都在好转，之前的流感疫情似乎只是战争中的一个小插曲。直到 1918 年 7 月。
一艘从法国驶往纽约的轮船上爆发了严重流感，由于染病水手过多，他们不得不暂时停靠在加拿大的哈利法克斯，等待船员恢复元气；法国一个小型军事基地内的突发疫情，带走了 5% 的法国新兵；7 月，伴随高死亡率的流感在阿肯色州派克军营的一支美国后背特遣队中爆发，部队医院被挤得水泄不通。
一个接一个病例在世界范围内陆续出现，第二波疫情如同将要沸腾的锅中之水，终于带来了致命的一击。 1 个月内，它已经遍布除大洋洲外的所有大洲。
马上是更猛烈的第二波
美国波士顿北部的德文斯军营里，仅 9 月 24 日一天，就有 345 人被确诊为肺炎，占到整个军营人数的 19.5%；在费城，街上到处挂满了暗示家中有人去世的白色绸布，堆积起来的尸体无处安放，有父母只能把他们的儿子放在通心粉的盒子里埋葬；加拿大的拉布拉多，死者在严寒中与床单冻在了一起；欧洲，德国普通民众的死亡率达到 27.3%，非洲的冈比亚，流感抹掉了大部分村庄的痕迹；日本关岛有 10% 的人死于流感，在印度德里，有的火车离站时车上还全是活人，到站时已经满是尸体……
到处都是血迹——在美国军医格里斯特写给同事的信中，他描述道：这些人开始看起来像是患的普通感冒，但当他们被转入医院后，病情迅速恶化为闻所未闻的恶性肺炎，入院两个小时，他们的颧骨上出现红褐色斑点，几个小时后，病人显著出现发绀现象，他们满脸青紫，分不清是白人还是黑人。……埃尔小镇为运送尸体开了专列，棺材供不应求。”
不到 2 个月，攀升过快的死亡率已经令人厌烦。在密歇根州的军营里，有死者没有完全断气就被放进裹尸袋，费城大游行的第三天，全城死亡人数为 117 人，这个数字在第四天被翻了一倍。有病重者在家中与尸体躺在一张床上，掘墓人们也得了病，他们拒绝埋葬这些流感病人的尸体。许多死者表情惊恐，耳朵和鼻子都在出血。
西班牙流感的第二波疫情是整次流感大流行中时间最长，规模最大，也是死亡率最高的一波。仅在 1918 年 10 月，就有 20 万美国人因流感而丧生，1918年美国人的平均寿命也因此比平常减少了12年。
第三波流感到 1920 年才结束
1919 年春，战争已经结束了两个多月。侥幸在战争和疾病中存活下来的人们又迎来了第三波流感爆发，因为不再受到审查机构的限制，这也是此次流感得到最大规模报道。人们拿起手中的笔，写下的第一个词是：恐惧。
“据称，这场流感是古老的中世纪‘黑死病’ 卷土重来”，一家悉尼的报纸毫不犹豫地用“末日瘟疫”来称呼这场流感。在孩童时代经历过流感的幸存者们在成年后书写回忆录时，“黑死病”成了他们最直接的记忆。
恐惧使志愿者们不敢进入那些病重者的家庭，最终不少病患甚至活活饿死，护士们甚至不敢接求助者的电话，唯恐疾病会通过缆线传播。在不得不出门的场合，人们头戴口罩，相互别过头，尽可能拉远距离对话，“是恐惧，而非疾病本身——几乎将社会粉碎。”
1919 年 2 月，巴黎因大流感死亡的人数为 2676 人，3 月，这个数字是 1517 人。事实上，就在战后巴黎和会的四个月里，参与会议的法国、美国、英国的三大巨头都曾不同程度的染上流感，它甚至被视为美国总统威尔逊回国后患上中风的诱因之一。
漫长的第三波流感一直延续到 1920 年春天方告结束。这时，全世界 18 亿人口中非常规死亡人数已超过 5% 。
如今，只要接受过高中生物学教育的人都知道，病毒和细菌不同，它是一种不需要新陈代谢，仅具备复制功能的生命形式。病毒的核心部分是一段基因片段，它通过各种形式入侵细胞，改装宿主基因并使之复制出成千上万个新的病毒个体。不同形式的流感病毒会对人体造成不同的影响，其中 A 型流感病毒会导致区域或世界范围内的流行性疾病。
但在1918 年，大流感的元凶——病毒——尚未进入研究者的视野。直到 10 余年后，流行性感冒由病毒引起的论断才被公开发表。
流感病毒主要攻击呼吸系统，当细胞被入侵后，人类的免疫系统会迅速对其作出反应，流感病毒通过“抗原漂移”和“抗原漂变”等方式绕开免疫系统的识别，进行跨物种传播并带来流行——许多医学史研究者认为，15 和 16 世纪的几次大流行病其实就是流感，在人类现代运输开始后，这种流行病在 18 世纪发生过 6 次，19 世纪发生过 4 次。
疾病和战争带来消沉
大流感神秘的消失了，它带来的影响却不止于此。
近来，全世界各地不断爆出禽流感疫情，我国多地、马来西亚、澳大利亚、越南、新加坡均有报道，
但你知道吗?臭名远扬的禽流感就是甲型流感的一种!
甲流病毒根据病毒表面的血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的不同，分为许多亚型，其中H1N1、H2N2、H3N2主要感染人类，其它许多亚型的自然宿主是多种禽类和动物。
一般情况下，禽流感病毒不会感染鸟类和猪以外的动物，这是因为突破种族界限对于病毒来说还是比较困难的。但1997年香港首次报道发生18例H5N1人禽流感感染病例，其中6例死亡，说明这种甲流病毒已经突破种族界限，引起全球对禽流感的关注。专家预测，病毒可能会再进一步的变异，有造成人际间传播的潜在威胁。
相比起乙型和丙型流感病毒，甲型流感病毒最容易发生变异。甲流病毒的表面抗原会经常发生细小变异来伪装自己，从而达到躲避人体免疫系统识别的目的，这种细小变异称为“飘变”;甲流病毒还会“移变”，就是病毒发生了突变，导致一种新的病毒“亚型”出现。由于人体对这种新的病毒“亚型”没有任何防御能力，这时候往往会引发全球性大暴发。
3 艾滋病毒
艾滋是让全世界人们都闻风丧胆的强大病毒。它入侵人体后，会破坏人体的免疫功能，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。因此，该病毒也被称为人类免疫缺陷病毒，英文简称HIV。人类首例艾滋病患者是在1981年发现的，但是科学家们相信，艾滋病毒的诞生绝对远远超前于此。
科学家们普遍怀疑HIV的传播源头是生活在非洲一带的黑猩猩，在这些黑猩猩体内存在一种与HIV极为相似的可疑病毒，专家猜测它很有可能是HIV的祖先。
目前，人们发现最早的携带可疑病毒的黑猩猩名为玛里琳，1984年因产后并发症死亡，当时26岁。 虽然玛里琳死亡的时候，有关部门对其器官做了些检测及分析，但由于当时技术有限，并没得到有价值的信息。
美国空军基地的灵长类动物中心将其器官组织作为标本冷冻保存，并于1999年捐献给了美国亚拉巴马大学。亚拉巴马大学得到这份珍贵的标本后，研究小组人员立即利用最先进的检测技术对组织标本进行了基因分析。
研究人员在玛里琳体内发现了一些罕见的病毒基因，而这种基因居然与HIV的基因十分类似。这分析结果使研究人员大喜过望，他们将发现的病毒命名为SIV。
法国巴斯德研究所继亚拉巴马大学之后，也宣布在黑猩猩体内发现了SIV病毒。经科学家们进一步研究发现，SIV与HIV同属灵长类免疫缺陷病毒，因此有人提出： HIV极有可能是由SIV演变而来的。
病毒传播途径引起争论
虽然目前科学界已经普遍承认HIV的来源就是SIV.但是另个问题出现了， SIV是从黑猩猩体内发现的，它们究竟是如何传播给人类的呢？
最初发现SIV病毒的亚拉巴马大学研究人员分析，人类是因为食用患病黑猩猩的肉，而感染上病毒的。因为非洲有很多国家都有猎捕黑猩猩的习惯，这些猎物一般都被猎取者与众人一起分食，而这些国家也是SIV病毒携带猩猩的生活地之一。
因饮食被传染的观点并没有得到普遍的认同。
美国阿伦.戴蒙德艾滋病研究中心1998对20世纪中期采集的一批血浆标本进行了研究分析，研究人员在1959年采集的血浆中发现了HIV病毒。这份携带病毒的血浆标本出自一位生活在非洲班突部落的男性，这很有可能是目前在全世界传播的HIV亚型的祖先。
研究中心的领导人员一著 名华裔科学家何大一分析： 从病毒的进化程度来推断，HIV感染人类的时间应当是在1959年以前不太长的一段时间内，他们初步推测是在20世纪四五十年代。
有关HIV来源的研究，能够加深人类对HIV的进化过程的了解，为艾滋病的预防打下了坚实的基础，因此还有很多科研人员投入到此项研究工作中。
美国洛斯阿拉莫斯国家实验室对HIV的起源研究也有了很大的进展。实验室的贝特.科勃博上在2000年1月表示，根据他们的研究发现，第一例HIV感染时间大约是1930年，而感染地点是在该病毒最可疑的发源地一非洲西部。
人类探索艾滋病的起源还有更深层次的社会、科学以及道德方面的原因。那些早期发现的艾滋病受害者被认为是传播艾滋病的源头，因而广受歧视，深入了解艾滋病的起源以及它的传播过程，不但能为早期受害者洗脱不白之冤，也能使人类避免类似的悲剧再次发生。与此同时，该研究有助于人类早日发现治愈艾滋病的药物和预防的方法，对控制艾滋病的流行有重要的意义。
艾滋病毒可引发艾滋病。艾滋病毒把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。该病毒在人体内的潜伏期平均为8～9年，患者在出现艾滋病症状以前可以没有任何症状地生活和工作多年。目前还没有能够治愈艾滋病的药物，已经研制出的一些药物只能在某种程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。
天花病毒
天花病毒会引发烈性传染病天花，该病是目前为止在世界范围被人类消灭的唯一的传染病。感染天花病毒的患者在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此得名。天花是人类历史上发病率最高、死亡者最多的传染病。在16~18世纪，每年死于天花的人数，欧洲约为50万，亚洲约为80万，而整个18世纪欧洲死于天花的总人数在1.5亿人以上。19世纪至20世纪初，天花依然横行无忌；这种状况一直持续到20世纪下半叶。
直到1977年，索马里的一位天花患者成为最后一个已知的自然病例，人类终于用天花疫苗完全控制住疾病的传播。两年后，世界卫生组织（WHO）正式宣布天花被消灭。
为什么在最后一个自然病例两年之后才宣布消灭天花？原来在这两年中，还出现了一起天花病毒的暴发。这唯一的一例，完全是由人为造成的，被封锁在实验室中做研究用途的天花病毒，从实验室泄露了出来。
这场天花病毒泄露事件带来了死亡，掀起一次全国范围的大规模预防，以及引发了一场长达几十年的国际辩论——天花病毒到底应该保留研究样本，还是应该彻底被销毁？
人们曾经手无寸铁地被天花疾病摧残着，病毒广泛传播，并杀死三分之一的感染者，几千年来先后夺走了约5亿人的生命。直到人类先后研制出牛痘和人痘疫苗，在上世纪60~70年代实行广泛接种疫苗后，才艰难地成功根除天花。
如今在全世界已经不存在自然中的天花病毒，但在仅有的两个实验室中，仍然保留着用作研究用途的天花病毒样本。如果实验室里的天花病毒释放到外界，人们会面临着多么巨大的灾难？
而在天花消灭的前一年，就发生了这样一次实验室泄露事件，这起事故直接导致消灭天花的时间往后拖延了一年多。
给孩童接种疫苗抵抗天花
1978年，在索马里的最后一个自然病例出现一年后，人类已经在自然界中消灭了天花病毒。仅有的天花病毒都被封存在实验室里，用作研究。这时，天花病毒成为难得的研究资源，引来许多实验室争相申请获得样本。
伯明翰大学医学院的亨利·贝德森一生致力于研究天花病毒，他也“觊觎”着一份样本。1977年秋天，他就向WHO申请把伯明翰的医学实验室作为天花研究实验室。但是WHO也希望在全球内尽量少地存储天花病毒，于是拒绝了贝德森的申请。
而在贝德森持之以恒地申请下，1978年8月终于如愿以偿得到WHO的批准，允许他在伯明翰大学保留并研究天花病毒直到年底。贝德森的实验室因此成为极少数拥有天花病毒样本的实验室。
然而在天花病毒送至伯明翰医学院几天之后，就发生了让贝德森崩溃的病毒泄露事故。伯明翰出现了一起疑似天花的病例，而病毒极有可能来自他的实验室。
显微镜下的天花病毒
40岁的珍妮特·帕克是伯明翰大学的一位解剖摄影师，她工作的暗房就在存放天花病毒实验室的楼上。8月11日，帕克开始感觉到不适，她的背部、四肢和脸上都出现了一些红点。医生诊断她患上了水痘。
然而时间一天天过去，帕克病情并没有好转的趋势，反而逐渐恶化。她虚弱地难以维持站立，皮疹非常严重，双眼视力也渐渐变差，到后来失明了。帕克被送往一家隔离医院，人们才意识到，又一例天花病例出现了。而在此之前，英国已经有五年没有出现天花疾病了。
这起病例的出现在伯明翰引发了恐慌，受到政府和WHO的密切关注。这成了世界性的重大问题，稍有不慎将可能使好不容易控制住的天花再度暴发。于是医疗团队开始对大规模人群进行排查和预防。
珍妮特·帕克
这时，帕克已经出现了肾衰竭和肺炎症状。医疗人员立即对曾经与她接触过的人群进行疫苗接种和隔离。从她最亲近的丈夫、父母等亲人，到曾到她家修理洗衣机的男人，通通都成为了危险人群。
一位曾把滑冰靴出售帕克的女士，由于接过帕克付给她的三张1英镑钞票，也疑似感染了病毒而生病。幸好在接受治疗和隔离后，她和她的家人都没有生命危险。
在帕克入院的那一天，一位伯明翰医学院的工程师瑞格正好值班。在帕克确诊天花后，他已经和家人去了多塞特郡度假，医护人员无法确认他的行踪。眼看传染源范围可能扩大，卫生负责人随即发出全国性的警告。所幸，后来发现瑞格只是患了牛痘而不是天花。
在发现帕克感染两周内，已经有500多人接种了疫苗。人们在整个城市的医疗中心外排队等候几个小时，场面空前。全市260人在家中被隔离，一对被隔离的新婚夫妇为此不得不推迟了婚礼。
人们在排队接种天花疫苗
而即使已经及时开展了预防和隔离，但这场疾病的暴发仍然造成了死亡。不久后，帕克77岁的父亲死于心脏骤停，他被认为是天花感染所致的。由于存在天花感染的风险，帕克的父亲从未进行尸检。
在他死亡一天后，一位并没有被感染病毒的人，自杀了。9月6日，贝德森被发现在自家的花园里自杀，送至医院抢救几天后也死亡了。这位一生致力于研究天花病毒的病毒学家，却让天花病毒从自己的实验室中泄露出去，引发全国的恐慌与人类医学的倒退，他愧对世人。五天后，帕克始终没能逃过天花病毒的毒手，去世了。
亨利·贝德森
在帕克死后，人们对于天花的警惕仍然没有解除。一年后，伯明翰大学对医学院进行了熏蒸杀毒，帕克住院的病房直到五年后仍然被封锁。除了及时控制疫情之外，同样重要的，是调查清楚帕克怎么就感染上实验室的天花病毒。其中最可能接近事实的解释是，有人认为致命的天花病毒通过空气导管，从实验室传播到楼上帕克工作的房间。
1979年10月，伯明翰大学被指控违反健康和安全法，论据就是空气传播的观点。但几位国际公认专家提供证据表明，天花病毒是不可能通过空气传播，导致帕克被感染的。他们认为实验室中管道密封性不好，这是事后进行熏蒸造成的。
经过十天的审判后，法庭针对伯明翰大学做出无罪判决。于是关于帕克如何染上天花，仍然是伯明翰最大的医学谜题。
伯明翰大学医学院
人们至今都不知道，贝德森实验室里的天花病毒样本是怎么泄露出去的。但人们仍然恐惧的，是现存于实验室里，稍有不慎就可能再度泄露暴发的天花疫情。曾经被人类亲手囚禁的“恶魔”，会不会再次被人类亲手释放？
1979年12月，WHO正式宣布天花已被消灭，同时达成了一项协议。协议规定，将销毁所有剩余的天花病毒，只把少量的样本转移到两个安全实验室中。全世界仅两个被授权拥有活天花病毒储备的实验室，分别是美国疾病控制和预防中心，与俄罗斯国家病毒学和生物技术研究中心。
但是这还不能彻底消除人们的恐惧情绪，万一这两所实验室的天花病毒也发生泄露该怎么办？1986年，WHO建议销毁实验室里的所有天花病毒，最后销毁期限定为1993年12月30日。
然而，销毁的日期先是推迟到1999年6月30日，后来又推迟到2002年6月30日。终于到了2002年，WHO又允许为特定研究目的暂时保留少量病毒库。最终实验室中的天花病毒没有被销毁，而是保留了下来。于是关于“天花病毒是否应该被销毁”的国际辩论依然经久不息。
被封存的天花病毒
科学研究人员认为正因存在天花疾病再度暴发的风险，所以有必要保留天花样本。科学家需要据此继续测试，如果发生释放可以对抗天花的药物和疫苗。
而保守的卫生组织官员则认为，关于病原体的实验已经收集到了所有的信息，继续研究几乎不能获得新的信息，反而只能徒增病毒意外释放的风险。
也有人认为，销毁两个实验室中的天花病毒样本并不妨碍研究。因为天花病毒的基因组是已知的，科学家可以用最新的DNA技术复制出该病毒。事实证明，最终认为有必要保留天花病毒样本的一派获胜。但许多人仍然恐惧那被封锁在实验室里的病毒，毕竟在一次次相关新闻报道中，未被销毁的它们时刻向人们传递着危险的信号。
狂犬病毒
狂犬病毒会引发狂犬病，这是一种严重的急性传染病。狂犬病毒会导致动物的急性脑炎和周围神经炎症，发病后死亡率高达百分之百。没有接受疫苗免疫的感染者，当神经症状出现后几乎必然死亡，通常的死亡原因都是由于中枢神经（脑-脊髓）被病毒破坏，最终死于自主神经系统受损导致的脏器衰竭、呼吸衰竭。传染源主要为狗，其次为猫、狼等。狂犬病可以通过注射疫苗来预防，如果不小心被犬、猫、狼等动物咬伤、抓伤，破损皮肤或黏膜被动物舔过，都必须注射疫苗。
巴斯德是法国著名的微生物学家，也是近代微生物学的奠基人。这位享誉世界的科学史上伟大的人物曾经看到过狂犬病所造成的巨大灾难，他曾回忆到年轻时在农村耳闻目睹的被患狂犬病动物咬到的狼的嚎叫声和一个狂犬病病人在伤口被烫烙时尖叫的情景。但是真正促使他从事狂犬病研究的是另一件事。
有天中午，一个被疯狗咬伤的男孩被送到了巴斯德的研究所，送来的时候已经开始抽搐，并很快死在了巴斯德的面前。此时已经成功的研制出消毒法、炭疽病毒和鸡霍乱治疗的巴斯德为了使得此类的悲剧不再发生，投入到狂犬病的研究中。在男孩死后四小时，巴斯德收集到他的唾液，并把它注射到两只兔子身上，结果兔子都死了。巴斯德又把死去兔子的唾液加水稀释到其他兔子体内，结果这些兔子无一例外的死去。经过了长时间的实验，巴斯德认为这种人畜共患的病毒所引发的抽搐一定是通过原菌在人或动物的神经系统传播的。于是巴斯德取出兔子脑髓中的病毒并进行培养，将培养程度不同的病菌注射到兔子身上。连续进行了一百多次实验。最终，被注射了强病毒的兔子七天后发病，而注射了最弱病毒的活了二十多天。又经过一些列严谨的实验，一只注射了最弱病毒的狗在二十八天后恢复正常，隔了一段时间后，又给它注射了最强的病毒，结果成功的存活了起来。这只狗的存活大大坚定了巴斯德研制疫苗的信心。经过一番努力，狂犬病疫苗研制成功了。巴斯德写信给支持他研究的巴西国王，请求给他一名判处死刑的犯人，让他在犯人的身上做试验，但当时法国法律不允许他这样做。无可奈何之时，他打算在自己的身上做试验，但由于众人的坚决劝阻而没有进行。
1885年7月6日，9岁男孩梅斯特被带到巴斯德这里，该孩子的手、足、大腿多处被疯狗咬伤。别的医生认为孩子存活无望。巴斯德把最新的疫苗用在他身上——这是该疫苗第一次在人类身上应用。尽管病人被咬后已经过了60小时，可是在巴斯德的治疗下康复了。梅斯特成了后来巴斯德研究所的看门人。不久以后巴斯德的第二个病人——十五岁的牧羊儿朱匹力也得到了同样成功的治疗。这些初步的成功轰动了整个欧洲，人们纷纷把病人送到了巴斯德的住处，因为这是世界上唯一能够把他们从狂犬病中解救出来的人。到1886年10月止，巴斯德治愈的病人已经达到2500多人，而治疗失败的几率是一百七十分之一。
巴斯德在狂犬病工作上的成就受到了国际舆论的普遍赞扬，1888年，为了表彰巴斯德的杰出贡献而成立了巴斯德研究所，不幸的是，当时巴斯德的身体已经十分虚弱了，但是巴斯德还是亲自做了研究所的所长。
肝炎病毒
肝炎病毒会引发肝炎。肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型，都是传染性疾病，患者会出现食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力等症状。肝炎可发展成肝硬化、肝癌而导致患者死亡。其中乙型肝炎与肺结核和艾滋病并列世界上最常见的传染病，全世界约有3.5亿～4亿人感染乙型肝炎病毒。不同肝炎的传播途径不同，乙型、丁型肝炎主要通过与被感染者的血液和其他体液的接触传染，丙型肝炎主要通过血液传染；甲型、戊型肝炎主要通过饮食传染。
病毒性肝炎流行的历史久远，疾病的记载可追溯到公元前。但那时，由于人们对它的病因不了解，曾给它起过许多名字。最初，人们未认识到它是一种全身性疾病，对它的流行性也缺乏了解，由于它的表现多有黄疸，只认为它是一种胆管的卡他性炎症。因此，古希腊和古罗马一直称其为“卡他性黄疸”。
1744-1749年，地中海西部的一个岛屿上出现了这种病的流行，引起了人们的注意。后来，战争使这种黄疸病的流行加剧。在19世纪初，美国的南北战争中第一次记载了军队中的黄疸病流行，开始被称为“军营黄疸”。1863年的秋冬季是黄疸病流行的高峰，这使人们认识到这种疾病有一定的流行季节。后来，斯马特(Smart)医生记录了1888年联邦同盟军中发生的71 691例黄疸病例，这些病例的临床表现和流行情况均符合现在的甲型肝炎。1
1912年，美国医生柯凯因(Cockayne)对美国联邦同盟军士兵中发生的22 569例“卡他性黄疸”进行了统计分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。这个数字使他感到非常震惊，他开始对这种病进行研究。经过研究，他发现这是一种全身性疾病，能够从一个人传给另一个人，并造成流行，严重者可导致急性黄色肝萎缩而死亡。因此，柯凯因医生首先把这种疾病称为“流行性黄疸”，后来也有人称其为“传染性黄疸”。到了1939年，针穿肝脏活检技术问世了。人们经过肝脏病理学的研究，证明了这种疾病是肝细胞的炎症和坏死造成的，从此“卡他性黄疸”这一陈旧概念才被彻底废弃。发现了两种传播途径自从人们认识到这种疾病的传染性后，逐渐发现它常发生于人口密度大、卫生条件差的地区，但是它是如何传播的仍然是个谜。人们开始寻找它的传播途径。为此，柯凯因医生详细观察了一位病人的疾病传播过程。这例病人在患病期间到英国威尔士(当时叫弗林特郡)去旅游，在那里曾与三个人有过密切接触，并把疾病传染给了这三个人。因此柯凯因医生认为，这是由于人与人接触而传播的。但当时的意见并不统一，有更多的医生甚至认为这种疾病是通过呼吸道飞沫传播的。只有欧洲和美国的一些学者分别在1937年和1939年提出该病可能通过消化道传播。
1942年，有一位叫维奥特(Voegt)的医生用病人的十二指肠液经口感染人，证实了几年前欧洲和美国医生提出的消化道传播途径。但此时一位正在研究黄热病的英国医生麦凯阿伦(MacCallum)却发现了另一种情况。当时，为了预防黄热病，他给士兵们接种了一种含有人血清的黄热病疫苗。几个月后，其中的一些士兵出现了肝炎的症状。这使他想起在医学文献报道中曾看到过一些肝炎病例也是在接种了含有人血清的疫苗后发生；他还了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也会发生肝炎。这些未消毒的注射器针头上可能带有少量的人血液。由此，麦凯阿伦考虑到是否在人的血液当中含有引起肝炎的病毒。于是在二次世界大战期间及结束后短短的时间里，麦凯阿伦医生和他的同事们对一批志愿者进行了一系列的观察研究。研究结果证实了他的假设。同时还搞清楚了肝炎不仅可以通过血液传播，也可通过消化道传播。几乎同时，耶鲁大学的研究者们也证实了肝炎的这两种传播途径，并把它们分别称为“传染性肝炎”和“血清性黄疸”。他们还发现，这是两种不同的疾病：“传染性肝炎”比“血清性黄疸”的潜伏期短。
1947年，麦凯阿伦提出把因粪便污染了食物和水后经消化道传播引起的肝炎称为“甲型肝炎”，因污染血液经输血传播引起的肝炎称为“乙型肝炎”。从血液中找到的第一个肝炎病毒在接下来的十几年当中，科学家们在各自的实验室中试图寻找到引起这两型肝炎的病原微生物。然而，他们的工作没有任何结果。科学家们怀疑这些罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是他们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。
到了20世纪60年代，肝炎的研究陷入了一个困境。就在这时，一位当时并非在该领域从事研究工作的医生使这项研究走出了困境。他就是布鲁伯格(Blumberg)，一个从事内科学和生物化学的专家。当时，布鲁伯格正在研究一种热带地区很常见的寄生虫疾病——象皮病。他怀疑象皮病的易感性差异可能是由不同的基因所决定，于是他想通过检测特殊的血液蛋白成分来寻找其中的遗传差别。20世纪50年代末，布鲁伯格从世界各地收集到许多血液样本，并设计了一种方法来显示人体内的免疫抗体，从而找到抗体和这种特殊遗传蛋白反应后所产生的一种复合物。与此同时，另一位美国疾病预防控制中心的血液学专家阿尔特(Alter)也关注着一个和麦凯阿伦相类似的问题：为什么很多需要经常输血的血友病和白血病患者会出现肝炎的症状。他怀疑这些患者因输血而得肝炎。阿尔特决定和布鲁伯格携手找到疾病的病因。
经过几年的努力，他们终于在1965年发现了澳大利亚土著人的血清中有一种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体-抗原反应的神秘蛋白，他们将这种蛋白命名为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的第一个肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。甲肝病毒的发现尽管对甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但发现其病原体的时间却排到了乙型肝炎的后面。
1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事们用电子显微镜在病人的粪便中发现了甲肝病毒颗粒，并从感染狨（猴子的一种）的肝组织当中分离纯化出来了甲肝病毒。第二种由血液传播的肝炎病毒乙肝病毒表面抗原的发现震惊了临床医生。他们认识到，必须采用适当的方法对乙肝病毒污染的血液进行筛查，以此减少输血后肝炎的发生。但是即使经过严格的血液筛查，仍有许多病人染上了输血后肝炎。于是科学家怀疑还有其他种类的肝炎病毒经血液传播，并把这种肝炎称为非甲非乙型肝炎。为了寻找这种肝炎病毒，科学家们试图“故伎重演”，用搜寻乙型肝炎的抗体-抗原方法来查获这种病毒，他们先将非甲非乙型肝炎患者进行隔离，然后对他们的血液进行检查。科学家们先后使用了电子显微镜、人工培养和免疫学等多种方法寻找病毒，但这种非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不稳定，并难以捉摸。
直到1989年，美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。从1990年开始，随着高敏感性、高效性的丙肝病毒血液检查方法的应用，输血引起的肝炎已下降到十万分之一。丁肝病毒的发现里兹托(Rizzetto)是一位意大利的胃肠病学专家。
1994年，有人在研究散发性急性肾功能衰竭时，发现有一种非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。国外学者用不明原因肝炎病人的粪便提取物感染恒河猴，使恒河猴发生了肝炎。在病人的粪便、肝脏中以及感染动物的粪便中均检出同一种病毒，因而被命名为已型肝炎病毒。但到目前为止病毒尚未分离成功，且缺乏特异性诊断方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被确认。1995年美国阿波特公司的研究者发现一种黄病毒样基因序列，称之为庚型肝炎病毒。其传播途径与乙肝病毒、丙肝病毒相似，常与乙型肝炎、丙型肝炎重叠感染。但至今没有明确证据显示该病毒可致病或者有任何不良影响。1997年12月，日本学者在一名病原不明的输血后肝炎病人体内，发现了新的病毒基因克隆，认为是一种新肝炎病毒，而命名为“TTV”，即经血传播病毒。但TTV的致病性还有待于进一步明确。
登革热病毒
登革热病毒通过蚊子叮咬进行传播，可引发急性传染病登革热。这种疾病最初发生在热带地区，通常大多是发生在这些地区的雨季，这种环境下极易滋生大量携带病毒的蚊子。全球每年发生5000万～1亿个登革热病例，有24.5亿人受到感染的威胁。登革热影响所有年龄的人，但大部分登革热发生在15岁以下的人身上。
登革热病从1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现该病毒，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。登革热属于黄热病毒属，因此又称为黄病毒至今，以有235年历史。
“登革”的名称是从英语Dengue音译而来，至于Dengue之由来也众说纷纭；比较普遍的说法是源自斯瓦希里语（Swahili）中的“Ki-dinga pepo”，意思是“突然抽筋，犹如被恶魔缠身”。中国称为登革热，在新加坡和马来西亚被称为骨痛热症或蚊症，而越南则通称为热出血症。 直到第二次世界大战时，登革热症在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出一型登革热病毒及二型登革热病毒；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒及四型登革热病毒。 除了人类以及斑蚊外，登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类（黑猩猩、长臂猿、猕猴），1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人，1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes （Finlaya） niveus complex分离到四型登革热病毒，1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区猕猴身上发现四型登革热病毒抗体。
SARS冠状病毒
SARS冠状病毒可引发重症急性呼吸综合征，即我们熟知的“SARS”。据世界卫生组织公布的信息，SARS患者的平均死亡率为9.6％左右，最高可能达到14％～15％。该病于2002年在中国广东顺德首发，并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭。该病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
西尼罗河病毒
西尼罗河病毒是一种热带和温带地区病毒，可引发传染病西尼罗河热。西尼罗河病毒主要传染鸟，也传染人、马、猫、臭鼬、灰鼠、家兔。人感染该病毒的传染源是蚊子，灭蚊可以阻止该病的传播。该病毒相对较为温和，大约80%的人感染后没有明显症状，20%左右的人只有轻微的类似流感症状，只有0.7％的患者因病毒进入大脑导致脑炎而死亡。
马尔堡病毒
马尔堡病毒最早在1967年发现于德国马尔堡，引发的传染病称为马尔堡出血热。该病毒可以通过体液（血液、排泄物、唾液、呕吐物等）传播。病患者病状为发高烧，腹泻、呕吐，身体各孔穴严重出血。通常病发后一周死亡。病发死亡率为25%至100%。对于这种具高度传染能力，而同时致命的疾病，目前没有任何疫苗或医治的方法。
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