我们在最近关于新型冠状病毒（新型肺炎）的各种科普当中都会看到这么一个非常形象的专业词汇——“包膜病毒”。顾名思义，我们应该能够大致意会猜到所谓

关于“包膜病毒”羊皮下的“秘密”，以及包膜病毒和非包膜病毒之间的区别，让我们在此文中跟大家逐一揭秘吧。

病毒概述

病毒是一种能够引起严重感染的微观生物。目前，科学家们已经鉴定出5000多种病毒，几乎我们研究过的所有物种，无论植物还是动物还是微生物都有与之相对应的病毒存在，病毒的复杂和丰富度远超我们想象。

它们比细菌小10至100倍，因此大部分病毒用光学显微镜是无法观察到（巨病毒的尺寸甚至可以超过某些细菌，可以用显微镜观察）。与细菌不同，病毒需要利用宿主细胞内的生命机制来进行复制，失去宿主，病毒就如同一堆没有生命的有机物，它们堆在一起甚至可以像某些化合物一样

美国科学家就已经用烟草花叶病毒制造出了开关速度非常快的“病毒晶体管”。 研究者通过在长度约30纳米的烟草花叶病毒表面涂上纳米级的金属铂粒子制造出与普通晶体管类似的结构。

它们把自己的遗传信息的载体注入我们的细胞内，然后利用我们的细胞来制造它们的蛋白质和核酸——以我之躯铸彼之魂——自然的造化真是太精妙和诡异了！

管状的烟草花叶病毒

每种病毒都有自己的基因组（以核酸为载体），这些基因组被包裹在被称为衣壳的蛋白质外壳内，这是绝大多数病毒共同的基本结构特征（朊病毒除外，但朊病毒可能并不被归为经典意义上的病毒）。

根据病毒的外部结构，病毒可分为两种类型：

• 包膜病毒(Enveloped Virus)
• 非包膜病毒(Non-enveloped Virus)

除了结构上的差异外，这两组病毒都还表现出很多其它不同的特征。

包膜病毒与非包膜病毒的区别

包膜病毒的包膜是什么？

包膜病毒的包膜，不是贝壳体表的碳酸钙，不是甲壳动物体表的几丁质，不是哺乳动物体表的角质，也不是细菌表面的肽聚糖，也不是纯粹的蛋白质外壳，而是从宿主的细胞上“偷来的”细胞膜——“羊皮”自然是出在“羊”身上，而非包膜病毒就没有这种“剽窃”的习惯。

细胞膜，又称原生质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成分的界面。原生质膜普遍由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。

肽聚糖 （murein）是一种由糖和氨基酸组成的聚合物，可在大多数细菌的质膜外形成网状层，从而形成细胞壁。肽聚糖用于构造细菌细胞壁的结构，强化其结构强度，并对抗细胞质的渗透压。

既然是偷来的，自然就由不得它选，偷到什么菜就吃什么菜，偷到什么皮就批什么皮。于是从不同宿主细胞繁殖出来的病毒披的“包膜”就跟病毒“孵化”的宿主细胞种类有关。例如，从肺泡上皮细胞“生产”出来的包膜病毒披的就是肺泡上皮细胞的细胞膜，这些膜的基质由含有胆固醇的磷脂双分子层构成，但还嵌了一些肺泡上皮细胞膜上特有的蛋白质，这些蛋白质可能是肺泡上皮细胞表面的受体蛋白质分子或者网格骨架蛋白质。

细胞膜上的双层磷脂结构以及穿膜的蛋白

病毒披上这么一张皮可就不一样了，由于免疫系统是依赖于细胞膜上的蛋白质来识别“敌我”的，披了“羊皮”的病毒很可能就会被疏忽的免疫系统识别为“己方”（这有点像聊斋志异“画皮”故事中的情节），从而躲过诸多重要的免疫关卡。

看来“包膜”的确是保护膜，但不像盾或者铠甲，它是一种易容术或者伪装术，虽然的确具有保护的作用，但走的是“软核”套路，而不是硬碰硬的“硬核”套路。

因此，从小肠上皮细胞生产出来的包膜病毒跟从肺泡上皮细胞生产出来的包膜病毒外观还是有点不一样的。这些偷来的包膜，虽然不是病毒自己的，但俨然成为了包膜病毒最重要的特征之一。

包膜让包膜病毒可以伪装潜入我们的身体，因此通常包膜病毒的感染较为隐蔽，免疫系统不容易快速强烈地对病毒本身发起攻击，往往要等到免疫系统发现“大事不妙”的时候——大量细胞被病毒破坏，细胞内容物流得到处都是，这才恍然大悟过来猜想有“毒”作乱，这才大张旗鼓地狂喊“杀毒”。

可这么一喊——坏了！免疫系统里面的各种细胞“一呼百应”，蜂拥而至在组织器官里面杀声一片，宁可错杀三千不可错过一个，到处煽风点火，城门失火殃及池鱼，在细胞因子的风暴当中（强烈的炎症），正常细胞集体自杀的一幕幕接连上演，导致组织器官的原有功能被破坏。如果这个情况出现在肺部，就会形成肺炎，肺泡在强烈炎症破坏下逐渐受损，无法再担当氧气和二氧化碳的交换的原有功能，大量肺泡坏死造成的结果就是身体缺氧——这才是新型冠状病毒致命的根本原因；如果炎症风暴出现在肾脏或者心脏则会造成肾脏细胞或者心肌细胞的坏死，导致相应的器官衰竭。

细胞因子风暴造成各种脏器损伤是病情恶化的主要原因

这里我们小结一下病毒危害健康的基本机制：

• 病毒在细胞内繁殖后，通常需要“破茧而出”，也就是说或原有的宿主细胞会被破坏死亡，一旦细胞死亡，细胞的内容物流出就会触发免疫系统前来清理现场（当然细胞自身也会向外部求救发出一些信号召集免疫细胞前来）。细胞因为病毒繁殖而死亡是病毒危害健康的最基本机制；
• 即便病毒本身有包膜伪装不会触发免疫系统的反应，细胞死亡造成的免疫反应也会很强烈，过于强烈的免疫反应导致正常组织乃至器官的功能丧失，如果发生在肺、心、肾脏等关键器官，那么器官功能衰竭就是致命的直接原因。

病毒的这种特征与细菌不同，例如，革兰氏阳性细菌能够产生外毒素，对宿主造成毒性作用；而革兰氏阴性细菌细胞膜上的内毒素在细菌裂解后往往会带来毒性反应，给人体带来不适，诸如引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等等。因此病毒的“主观恶毒”似乎比细菌要少一些，但这并不妨碍病毒成为威胁我们的健康的重要敌人，因为它们更多地利用了我们自己的生理系统来伤害我们自己的健康。

只有极其个别的特殊病毒，诸如埃博拉病毒可以产生毒素。

埃博拉病毒基因组会大量生产一种称为Delta肽的蛋白质，该蛋白质会附着在宿主细胞膜上并使它们更具渗透性。它对细胞膜具有的这种作用，在一些研究中描述为埃博拉毒素。这可能是埃博拉病毒致死率高的原因之一。

免疫反应的三个阶段

包膜下“露出”的“马脚”

但伪装得再好，包膜病毒也必须“露出马脚”——就是我们在最近科普文章中常常看到的“突刺蛋白”，因为它需要靠这些突刺蛋白与细胞结合之后才能感染细胞，这些突刺蛋白是包膜病毒“不得不露的马脚”。例如新型冠状病毒和SARS冠状病毒都需要靠突刺蛋白与人体的ACE2酶蛋白相结合，在这种情况下ACE2酶这种本来插在人体细胞上穿透细胞膜的蛋白质就变成了病毒的“受体”。

请注意，ACE2本身只是种酶，即血管经张素转化酶2型（与1型的功能相对，具有反向调节血管紧张素的功能），被病毒利用之后才被称为受体的。它是病毒的受体，但是我们身体细胞的一种常见的酶（是那个被病毒利用的“己方好人”）。

因此，有了突刺这样不得不露的马脚，包膜病毒终究还是可以被细心的免疫系统发现，最终从我们的身体里面清除干净之后，我们才能够完全康复。

典型的包膜病毒：流感病毒的外形和结构

非包膜病毒与包膜病毒的区别：结构

• 非包膜病毒——被蛋白质被膜包围，这层膜通常被称为衣壳。对于非包膜病毒来说，这个衣壳就是病毒用于连接宿主细胞的工具。
• 包膜病毒——不仅具有蛋白质外壳，而且该衣壳外还包裹有一层脂质膜。也就是说，包膜病毒是一种脂质包裹体，这些脂质可以帮助病毒牢固地粘附在其靶宿主细胞上。

非包膜病毒与包膜病毒的区别：环境

• 非包膜病毒——具有出色的耐热性能，而且可以轻松忍受干燥和酸性环境。实际上，这种病毒更强悍，在酸性环境中也能迅速繁殖。它们还可以在某些消毒过程中幸存下来。从本质上讲，这意味着这种病毒在这些恶劣条件下也保持活跃并具有感染力。看来不披羊皮的病毒”硬核“得多，是个“够狠的角色”！
• 包膜病毒——不能耐受高温或酸性环境。此外，对干燥条件敏感。这意味着它们在这些条件下很难保持活力。所以我们对于气温回升之后新型冠状病毒的疫情会自发消失抱有期望。

非包膜病毒与包膜病毒的区别：胃肠道内的存活能力

• 非包膜病毒——非包膜病毒可以轻松承受胃肠道内恶劣的条件，包括胃液的强酸性和胆汁的强碱性。因此，通常，肠道感染是由这些病毒引起的。
• 包膜病毒——包膜病毒不能承受在胃肠道内遇到的各种生化条件。包括胃液中的强酸性，以及胆汁中胆汁盐类似洗涤剂的脱脂活性（可以洗脱包膜上的脂质），都可以使病毒失活。所以到目前为止，虽然钟南山院士已经警告了”粪口传播“的可能性，但还没有发现明显的粪口传播的例子（严格的说粪-肺传播倒是极有可能的）。

由于包膜病毒表面的脂质包膜容易被诸如溶剂、脱脂剂、强碱等物质洗脱，从而使病毒灭活（丧失与宿主细胞膜结合的能力），因此溶剂如二甲基亚砜、酒精，脱脂剂如各种表面活性剂、强碱如碳酸钠、柠檬酸钠、月桂醇聚醚硫酸酯钠（餐具洗洁净、洗发水的功能成分）都可以有效地灭活包膜病毒。日常生活中最常见的就是肥皂溶液，是处理狂犬咬伤伤口可用的消毒剂（不仅仅是冲洗作用），因为狂犬病毒也是一种包膜病毒。

非包膜病毒与包膜病毒的区别：在宿主体内的生存能力

• 非包膜病毒——由于其复杂的具有高度可识别性的外部衣壳结构，它们在宿主体内的存活力较差，因此在宿主以及宿主环境中生存时间短，容易被免疫系统杀灭（除非休眠在某个地方不发展，例如单纯性疱疹病毒）。
• 包膜病毒——包膜病毒在宿主体内具有更好的伪装性（而且伪装常常变化），不易被免疫系统察觉，包膜提供对不同生理环境条件的适应性，因此它们在宿主体内的存活期可能较长。

非包膜病毒与包膜病毒的区别：体外灭活

• 非包膜病毒——非包膜病毒在体外较难灭活，因为它们对温度、pH值等环境变化的容忍度更高。
• 包膜病毒——由于包膜病毒对干燥和热处理的抵抗力不强，对脱脂剂、溶剂和表面活性剂等敏感，因此更容易灭活。

非包膜病毒与包膜病毒的区别：感染特点

• 非包膜病毒——非包膜病毒通常不会引起反复感染，一次杀灭，全身轻松。
• 包膜病毒——包膜病毒可以快速改变其“表面蛋白”以掩饰自身，可以有效地避免免疫系统攻击。因此，它们可能会导致持续感染（诸如断断续续地反复发热）。对于感染的发展不可掉以轻心，有时候病情会有反复。

举一些例子：

非包膜病毒

非包膜病毒：诺如病毒、轮状病毒、脊髓灰质炎病毒

• 腺病毒：通常引起上呼吸道感染，但有时也引起肠胃炎、尿路感染和膀胱炎；
• 脊髓灰质炎病毒：是小儿麻痹症的治病病原体，目前在我国通过接种疫苗已经很少有报告；
• 轮状病毒：是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。
• 诺如病毒：通常造成病毒性腹泻，感染对象主要是成人和学龄儿童，寒冷季节呈现高发。在中国5岁以下腹泻儿童中，诺如病毒检出率为15%左右，中国人群中诺如病毒血清抗体阳性十分普遍，表明有普遍的感染史（症状不重自愈而不自知）。

包膜病毒

包膜病毒：带状疱疹病毒、单纯跑正病毒、埃博拉病毒

• 流感病毒：引起季节性流感症状，例如流鼻涕，发烧，喉咙痛和肌肉疼痛；
• 冠状病毒：所有的冠状病毒，包括SARS,MERS,和现在正在流行的新型冠状病毒；
• 单纯疱疹病毒：引起口角水泡的病毒，90%的成年人都感染过此病毒，而且终身带毒；
• 带状疱疹病毒：引发水痘-带状疱疹症状，通常只发病一次（除非免疫力下降），终生具有免疫力，但也终生带毒，因为病毒会长期潜伏于神经根细胞中；
• 艾滋病毒：包膜病毒持续感染的特殊例子，其持续的感染不是因为包膜，而是因为艾滋病毒侵袭的是人类的免疫细胞，所以更难治愈。
• 埃博拉病毒：致死率可高达70-90%；
• 狂犬病毒：致死率几乎是100%。

结语

新型冠状病毒作为包膜病毒对环境条件敏感，但在我们体内会容易逃脱免疫系统检测，并激发免疫系统的炎症反应损害我们的身体健康。在了解了包膜病毒的种种特点之后，我们可以对逐渐升高的气温将能遏制病毒的传染力而感到乐观。但同时也不能放松警惕，因为披着羊皮的包膜病毒伪装性强，“除恶”更需要“务尽”。在日常消毒的时候也可以针对包膜病毒的特征来防护，不用过于恐慌把自己搞成强迫症。

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