我們在最近關於新型冠狀病毒（新型肺炎）的各種科普當中都會看到這麼一個非常形象的專業詞彙——“包膜病毒”。顧名思義，我們應該能夠大致意會猜到所謂

關於“包膜病毒”羊皮下的“秘密”，以及包膜病毒和非包膜病毒之間的區別，讓我們在此文中跟大家逐一揭秘吧。

病毒概述

病毒是一種能夠引起嚴重感染的微觀生物。目前，科學家們已經鑑定出5000多種病毒，幾乎我們研究過的所有物種，無論植物還是動物還是微生物都有與之相對應的病毒存在，病毒的複雜和豐富度遠超我們想象。

它們比細菌小10至100倍，因此大部分病毒用光學顯微鏡是無法觀察到（巨病毒的尺寸甚至可以超過某些細菌，可以用顯微鏡觀察）。與細菌不同，病毒需要利用宿主細胞內的生命機制來進行復制，失去宿主，病毒就如同一堆沒有生命的有機物，它們堆在一起甚至可以像某些化合物一樣

美國科學家就已經用菸草花葉病毒製造出了開關速度非常快的“病毒晶體管”。 研究者通過在長度約30納米的菸草花葉病毒表面塗上納米級的金屬鉑粒子製造出與普通晶體管類似的結構。

它們把自己的遺傳信息的載體注入我們的細胞內，然後利用我們的細胞來製造它們的蛋白質和核酸——以我之軀鑄彼之魂——自然的造化真是太精妙和詭異了！

管狀的菸草花葉病毒

每種病毒都有自己的基因組（以核酸為載體），這些基因組被包裹在被稱為衣殼的蛋白質外殼內，這是絕大多數病毒共同的基本結構特徵（朊病毒除外，但朊病毒可能並不被歸為經典意義上的病毒）。

根據病毒的外部結構，病毒可分為兩種類型：

• 包膜病毒(Enveloped Virus)
• 非包膜病毒(Non-enveloped Virus)

除了結構上的差異外，這兩組病毒都還表現出很多其它不同的特徵。

包膜病毒與非包膜病毒的區別

包膜病毒的包膜是什麼？

包膜病毒的包膜，不是貝殼體表的碳酸鈣，不是甲殼動物體表的幾丁質，不是哺乳動物體表的角質，也不是細菌表面的肽聚糖，也不是純粹的蛋白質外殼，而是從宿主的細胞上“偷來的”細胞膜——“羊皮”自然是出在“羊”身上，而非包膜病毒就沒有這種“剽竊”的習慣。

細胞膜，又稱原生質膜，為細胞結構中分隔細胞內、外不同介質和組成成分的界面。原生質膜普遍由磷脂質雙層分子作為基本單位重複而成，即磷脂雙分子層，其上鑲嵌有各種類型的膜蛋白以及與膜蛋白結合的糖和糖脂。

肽聚糖 （murein）是一種由糖和氨基酸組成的聚合物，可在大多數細菌的質膜外形成網狀層，從而形成細胞壁。肽聚糖用於構造細菌細胞壁的結構，強化其結構強度，並對抗細胞質的滲透壓。

既然是偷來的，自然就由不得它選，偷到什麼菜就吃什麼菜，偷到什麼皮就批什麼皮。於是從不同宿主細胞繁殖出來的病毒披的“包膜”就跟病毒“孵化”的宿主細胞種類有關。例如，從肺泡上皮細胞“生產”出來的包膜病毒披的就是肺泡上皮細胞的細胞膜，這些膜的基質由含有膽固醇的磷脂雙分子層構成，但還嵌了一些肺泡上皮細胞膜上特有的蛋白質，這些蛋白質可能是肺泡上皮細胞表面的受體蛋白質分子或者網格骨架蛋白質。

細胞膜上的雙層磷脂結構以及穿膜的蛋白

病毒披上這麼一張皮可就不一樣了，由於免疫系統是依賴於細胞膜上的蛋白質來識別“敵我”的，披了“羊皮”的病毒很可能就會被疏忽的免疫系統識別為“己方”（這有點像聊齋志異“畫皮”故事中的情節），從而躲過諸多重要的免疫關卡。

看來“包膜”的確是保護膜，但不像盾或者鎧甲，它是一種易容術或者偽裝術，雖然的確具有保護的作用，但走的是“軟核”套路，而不是硬碰硬的“硬核”套路。

因此，從小腸上皮細胞生產出來的包膜病毒跟從肺泡上皮細胞生產出來的包膜病毒外觀還是有點不一樣的。這些偷來的包膜，雖然不是病毒自己的，但儼然成為了包膜病毒最重要的特徵之一。

包膜讓包膜病毒可以偽裝潛入我們的身體，因此通常包膜病毒的感染較為隱蔽，免疫系統不容易快速強烈地對病毒本身發起攻擊，往往要等到免疫系統發現“大事不妙”的時候——大量細胞被病毒破壞，細胞內容物流得到處都是，這才恍然大悟過來猜想有“毒”作亂，這才大張旗鼓地狂喊“殺毒”。

可這麼一喊——壞了！免疫系統裡面的各種細胞“一呼百應”，蜂擁而至在組織器官裡面殺聲一片，寧可錯殺三千不可錯過一個，到處煽風點火，城門失火殃及池魚，在細胞因子的風暴當中（強烈的炎症），正常細胞集體自殺的一幕幕接連上演，導致組織器官的原有功能被破壞。如果這個情況出現在肺部，就會形成肺炎，肺泡在強烈炎症破壞下逐漸受損，無法再擔當氧氣和二氧化碳的交換的原有功能，大量肺泡壞死造成的結果就是身體缺氧——這才是新型冠狀病毒致命的根本原因；如果炎症風暴出現在腎臟或者心臟則會造成腎臟細胞或者心肌細胞的壞死，導致相應的器官衰竭。

細胞因子風暴造成各種臟器損傷是病情惡化的主要原因

這裡我們小結一下病毒危害健康的基本機制：

• 病毒在細胞內繁殖後，通常需要“破繭而出”，也就是說或原有的宿主細胞會被破壞死亡，一旦細胞死亡，細胞的內容物流出就會觸發免疫系統前來清理現場（當然細胞自身也會向外部求救發出一些信號召集免疫細胞前來）。細胞因為病毒繁殖而死亡是病毒危害健康的最基本機制；
• 即便病毒本身有包膜偽裝不會觸發免疫系統的反應，細胞死亡造成的免疫反應也會很強烈，過於強烈的免疫反應導致正常組織乃至器官的功能喪失，如果發生在肺、心、腎臟等關鍵器官，那麼器官功能衰竭就是致命的直接原因。

病毒的這種特徵與細菌不同，例如，革蘭氏陽性細菌能夠產生外毒素，對宿主造成毒性作用；而革蘭氏陰性細菌細胞膜上的內毒素在細菌裂解後往往會帶來毒性反應，給人體帶來不適，諸如引起發熱、微循環障礙、內毒素休克及播散性血管內凝血等等。因此病毒的“主觀惡毒”似乎比細菌要少一些，但這並不妨礙病毒成為威脅我們的健康的重要敵人，因為它們更多地利用了我們自己的生理系統來傷害我們自己的健康。

只有極其個別的特殊病毒，諸如埃博拉病毒可以產生毒素。

埃博拉病毒基因組會大量生產一種稱為Delta肽的蛋白質，該蛋白質會附著在宿主細胞膜上並使它們更具滲透性。它對細胞膜具有的這種作用，在一些研究中描述為埃博拉毒素。這可能是埃博拉病毒致死率高的原因之一。

免疫反應的三個階段

包膜下“露出”的“馬腳”

但偽裝得再好，包膜病毒也必須“露出馬腳”——就是我們在最近科普文章中常常看到的“突刺蛋白”，因為它需要靠這些突刺蛋白與細胞結合之後才能感染細胞，這些突刺蛋白是包膜病毒“不得不露的馬腳”。例如新型冠狀病毒和SARS冠狀病毒都需要靠突刺蛋白與人體的ACE2酶蛋白相結合，在這種情況下ACE2酶這種本來插在人體細胞上穿透細胞膜的蛋白質就變成了病毒的“受體”。

請注意，ACE2本身只是種酶，即血管經張素轉化酶2型（與1型的功能相對，具有反向調節血管緊張素的功能），被病毒利用之後才被稱為受體的。它是病毒的受體，但是我們身體細胞的一種常見的酶（是那個被病毒利用的“己方好人”）。

因此，有了突刺這樣不得不露的馬腳，包膜病毒終究還是可以被細心的免疫系統發現，最終從我們的身體裡面清除乾淨之後，我們才能夠完全康復。

典型的包膜病毒：流感病毒的外形和結構

非包膜病毒與包膜病毒的區別：結構

• 非包膜病毒——被蛋白質被膜包圍，這層膜通常被稱為衣殼。對於非包膜病毒來說，這個衣殼就是病毒用於連接宿主細胞的工具。
• 包膜病毒——不僅具有蛋白質外殼，而且該衣殼外還包裹有一層脂質膜。也就是說，包膜病毒是一種脂質包裹體，這些脂質可以幫助病毒牢固地粘附在其靶宿主細胞上。

非包膜病毒與包膜病毒的區別：環境

• 非包膜病毒——具有出色的耐熱性能，而且可以輕鬆忍受乾燥和酸性環境。實際上，這種病毒更強悍，在酸性環境中也能迅速繁殖。它們還可以在某些消毒過程中倖存下來。從本質上講，這意味著這種病毒在這些惡劣條件下也保持活躍並具有感染力。看來不披羊皮的病毒”硬核“得多，是個“夠狠的角色”！
• 包膜病毒——不能耐受高溫或酸性環境。此外，對乾燥條件敏感。這意味著它們在這些條件下很難保持活力。所以我們對於氣溫回升之後新型冠狀病毒的疫情會自發消失抱有期望。

非包膜病毒與包膜病毒的區別：胃腸道內的存活能力

• 非包膜病毒——非包膜病毒可以輕鬆承受胃腸道內惡劣的條件，包括胃液的強酸性和膽汁的強鹼性。因此，通常，腸道感染是由這些病毒引起的。
• 包膜病毒——包膜病毒不能承受在胃腸道內遇到的各種生化條件。包括胃液中的強酸性，以及膽汁中膽汁鹽類似洗滌劑的脫脂活性（可以洗脫包膜上的脂質），都可以使病毒失活。所以到目前為止，雖然鍾南山院士已經警告了”糞口傳播“的可能性，但還沒有發現明顯的糞口傳播的例子（嚴格的說糞-肺傳播倒是極有可能的）。

由於包膜病毒表面的脂質包膜容易被諸如溶劑、脫脂劑、強鹼等物質洗脫，從而使病毒滅活（喪失與宿主細胞膜結合的能力），因此溶劑如二甲基亞碸、酒精，脫脂劑如各種表面活性劑、強鹼如碳酸鈉、檸檬酸鈉、月桂醇聚醚硫酸酯鈉（餐具洗潔淨、洗髮水的功能成分）都可以有效地滅活包膜病毒。日常生活中最常見的就是肥皂溶液，是處理狂犬咬傷傷口可用的消毒劑（不僅僅是沖洗作用），因為狂犬病毒也是一種包膜病毒。

非包膜病毒與包膜病毒的區別：在宿主體內的生存能力

• 非包膜病毒——由於其複雜的具有高度可識別性的外部衣殼結構，它們在宿主體內的存活力較差，因此在宿主以及宿主環境中生存時間短，容易被免疫系統殺滅（除非休眠在某個地方不發展，例如單純性皰疹病毒）。
• 包膜病毒——包膜病毒在宿主體內具有更好的偽裝性（而且偽裝常常變化），不易被免疫系統察覺，包膜提供對不同生理環境條件的適應性，因此它們在宿主體內的存活期可能較長。

非包膜病毒與包膜病毒的區別：體外滅活

• 非包膜病毒——非包膜病毒在體外較難滅活，因為它們對溫度、pH值等環境變化的容忍度更高。
• 包膜病毒——由於包膜病毒對乾燥和熱處理的抵抗力不強，對脫脂劑、溶劑和表面活性劑等敏感，因此更容易滅活。

非包膜病毒與包膜病毒的區別：感染特點

• 非包膜病毒——非包膜病毒通常不會引起反覆感染，一次殺滅，全身輕鬆。
• 包膜病毒——包膜病毒可以快速改變其“表面蛋白”以掩飾自身，可以有效地避免免疫系統攻擊。因此，它們可能會導致持續感染（諸如斷斷續續地反覆發熱）。對於感染的發展不可掉以輕心，有時候病情會有反覆。

舉一些例子：

非包膜病毒

非包膜病毒：諾如病毒、輪狀病毒、脊髓灰質炎病毒

• 腺病毒：通常引起上呼吸道感染，但有時也引起腸胃炎、尿路感染和膀胱炎；
• 脊髓灰質炎病毒：是小兒麻痺症的治病病原體，目前在我國通過接種疫苗已經很少有報告；
• 輪狀病毒：是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體之一，其主要感染小腸上皮細胞，從而造成細胞損傷，引起腹瀉。
• 諾如病毒：通常造成病毒性腹瀉，感染對象主要是成人和學齡兒童，寒冷季節呈現高發。在中國5歲以下腹瀉兒童中，諾如病毒檢出率為15%左右，中國人群中諾如病毒血清抗體陽性十分普遍，表明有普遍的感染史（症狀不重自愈而不自知）。

包膜病毒

包膜病毒：帶狀皰疹病毒、單純跑正病毒、埃博拉病毒

• 流感病毒：引起季節性流感症狀，例如流鼻涕，發燒，喉嚨痛和肌肉疼痛；
• 冠狀病毒：所有的冠狀病毒，包括SARS,MERS,和現在正在流行的新型冠狀病毒；
• 單純皰疹病毒：引起口角水泡的病毒，90%的成年人都感染過此病毒，而且終身帶毒；
• 帶狀皰疹病毒：引發水痘-帶狀皰疹症狀，通常只發病一次（除非免疫力下降），終生具有免疫力，但也終生帶毒，因為病毒會長期潛伏於神經根細胞中；
• 艾滋病毒：包膜病毒持續感染的特殊例子，其持續的感染不是因為包膜，而是因為艾滋病毒侵襲的是人類的免疫細胞，所以更難治癒。
• 埃博拉病毒：致死率可高達70-90%；
• 狂犬病毒：致死率幾乎是100%。

結語

新型冠狀病毒作為包膜病毒對環境條件敏感，但在我們體內會容易逃脫免疫系統檢測，並激發免疫系統的炎症反應損害我們的身體健康。在瞭解了包膜病毒的種種特點之後，我們可以對逐漸升高的氣溫將能遏制病毒的傳染力而感到樂觀。但同時也不能放鬆警惕，因為披著羊皮的包膜病毒偽裝性強，“除惡”更需要“務盡”。在日常消毒的時候也可以針對包膜病毒的特徵來防護，不用過於恐慌把自己搞成強迫症。

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關鍵字: 甲殼動物 菸草 病毒