当地时间2月18日，国际顶级医学期刊《柳叶刀》（The Lancet）在线发表了一篇通讯文章，来自8个国家的27名知名公共卫生科学家签署声明：支持中国抗击2019新型冠状病毒疾病(COVID-19)疫情中的科研、公共卫生、医务工作者。
该声明直指疫情期间出现的各种阴谋论。这27位科学家提到，在这次疫情中相关数据迅速、公开且透明的共享如今正受到关于该疾病起源的谣言和错误信息的威胁。“我们在此共同强烈谴责认为该新型冠状病毒疾病COVID-19并非自然起源的阴谋论。”
这份声明认为，来自世界各国的科研工作者已经对引发该疾病的病原SARS-CoV-2的全基因组进行了分析并公开发表了结果，这些结果压倒性地证明了该冠状病毒和其它很多新发病原一样来源于野生动物。
他们强调，阴谋论除了制造恐慌、谣言、偏见、损害全球共同抗击该疾病的工作外，别无它用。“我们支持世界卫生组织总干事的呼吁：促进科学的论证和团结，而非误传和猜想。”
这27位科学家还呼吁更多的人加入，截至发稿前，已有281人签名支持。
科学家发文反驳“人工合成”阴谋论
2月18日，Scripps研究所的著名病毒进化学家Kristian Andersen在preprint（预印本）的virological.org上发文反驳新冠病毒“人工合成”阴谋论。
作者通过对可用基因组序列数据的比较分析推导出新冠病毒的起源和早期进化方法，并提供了有关新冠病毒基因组中显著特征的观点，基于此讨论可能出现这些特征的场景要求。
最重要的是，该论文分析可以提供证据表明，新冠病毒不是人工合成的。
首先论文对图中描述的α和β冠状病毒（Coronaviridae家族）的基因组进行了比较，以此确定新冠病毒基因组所具有的两个明显特征：
1、基于结构模型和早期生化实验可知，新冠病毒针对的是人与ACE2（宿主细胞受体血管紧张素转化酶2）受体结合；
2、新冠病毒在S蛋白的2个亚基S1/S2交界处有一个预测的多碱基切割位点。
因此Andersen先从SARS-CoV与ACE2结合最重要的RBD（受体结合结构域）的6个氨基酸残基，Y442、L4772、N479、D480、T487、Y4911入手。
他发现：新冠病毒的相应残基为L455、F486、S494、N501、Y505，与蝙蝠冠状病毒RaTG13相比，有5个不同。新冠病毒S蛋白中第486位残基的苯丙氨酸（F）对应于SARS-CoV Urbani株中的L472，但F486并不是计算生物学预测时该位置点最优化的氨基酸选择。
并且，新冠病毒的RBD中几个关键氨基酸残基与计算生物学预测的最适合结合人ACE2受体的氨基酸残基也完全不同。
所以Andersen认为，从新冠病毒S蛋白结构特征来看，新冠病毒并非是通过算法所预测最优化的，而更像是自然选择的。
其次，新冠病毒第2个明显的特征是在S蛋白的2个亚基S1/S2交界处Furin蛋白酶切割位点（RRAR），除了两个碱性精氨酸和一个切割位点的丙氨酸之外，还插入了一个脯氨酸。
脯氨酸插入产生的转角结构导致Furin蛋白酶切割位点侧翼的S673、T678、S686发生添加O末端糖基化，而以前的β冠状病毒均无Furin蛋白酶切割位点。
从SARS-CoV的体外实验中可知，在S1/S2交界处突变出这样的位点，可以增强细胞-细胞融合，但并不影响病毒进入。另外3个预测的O末端糖基化潜在功能还不清楚，但值得一提的是，它们可以产生一个“黏蛋白样结构域”，该结构域可以屏蔽新冠病毒S蛋白上的潜在表位或者关键残基。
但新冠病毒在体外培养体系中连续传代极难同时获得Furin蛋白酶切割位点和O末端糖基化。
第三个论据是病毒的宿主。新冠病毒与蝙蝠冠状病毒RaTG13非常相似，所以蝙蝠是新冠病毒的宿主可能性很大。目前初步分析表明，非法进口到广东的马来穿山甲可能是新冠病毒的中间宿主。
马来穿山甲的冠状病毒在6个关键RBD残基上都与新冠病毒相同，但不同的是，马来穿山甲的冠状病毒不具有Furin蛋白酶切割位点，这意味着新冠病毒可能存在其他中间宿主，病毒在这些宿主身上形成了Furin蛋白酶切割位点，然后才传播给了人。
而病毒要在中间宿主身上实现这种进化的话，新冠病毒的中间动物宿主必然具有极高的密度，这样自然选择才能快速发生。
因此从新冠病毒的S蛋白结构特征、早期进化以及人工合成所具备的条件等方面来看，新冠病毒是自然的选择，而不是合成的。
有人忙着“抗疫”，有人忙着“抹黑”
自疫情爆发以来，有关新冠病毒是“人工合成”的论调层出不穷。
最早有人扒出曾与2015年发表在Nature上的一篇论文，并以此为据，称新冠病毒是人为制造的。
该论文阐述的是研究人员用SARS-CoV反向遗传系统，生成并鉴定了一种类似SARS新型冠状嵌合病毒。
在体内实验中证明，嵌合病毒在小鼠肺中的复制具有明显的发病机理，能够感染小鼠呼吸道细胞并引发严重急性呼吸系统综合征。这项研究可以表明，蝙蝠种群中流行的病毒，可能会再次导致像SARS那样的传播风险。
该研究由美国北卡罗莱纳大学教堂分校主导，石正丽是该论文的作者之一，而她现在担任中科院武汉病毒所研究员，于是这一巧合之下，不少阴谋论开始滋生。
“疫情源头是实验室病毒泄露”、“病毒是美国人制造的”等传言，流传于网络上，这篇论文成为了这类谣言的论据。
与此同时，不甘寂寞的印度也搞出了一个“大新闻”。
印度德里大学和印度理工学院的研究人员在bioRxiv的预印本上发表了一篇论文称：“在新冠病毒突刺蛋白中发现4个插入序列，其与HIV-1gp120和Gag高度相似，而这4个插入序列均为新冠病毒独有，在其他冠状病毒中不存在。”
该论文将新冠病毒与引发“非典”疫情的类似冠状病毒的基因组进行了对比，分析了二者存在差异的地方，然而发现了与艾滋病毒的关联。论文摘要中写道：4个独特的插入序列都与HIV-1关键结构蛋白中的氨基酸残基具有同一性，这在自然界中不太可能是偶然的。
需要强调的是：bioRxiv网站不是学术期刊，在这上面刊登的论文，无需经过同行审阅，可由学者自行刊发。
这篇论文发表后遭到了学术界强烈质疑。
美国弗雷德·哈钦森癌症研究中心研究员、全球联合分析新冠病毒基因组项目的领导者之一的特雷弗·贝德福德就表示，“该论文不该发表。”因为从新冠病毒的基因上来看，根本没有基因工程的证据，病毒变异完全符合自然进化规律。
贝德福德还指出，该论文得出的结论在很多层面上都是错误的，所谓的4个插入序列并不是独一无二的，它们也不是插入的，而是天然的。
最终这篇未经审稿的论文以撤稿结束。
如今在Andersen的这篇论文发布后，众多国际著名病毒学家纷纷转载这篇文章并支持驳斥了新冠病毒人工合成阴谋论。在科学的强有力证明下，一些在社交媒体上推崇新冠病毒人工合成论的人被疯狂“打脸”后，删除了他们的阴谋论。
针对持续出现的阴谋论声音，世卫组织总干事谭德塞此前强调。“错误的信息使医卫人员的工作更加困难，它转移了决策者的注意力、引起混乱，并向公众传播恐惧。世卫组织目前不仅仅是在与病毒斗争，还在与散布虚假信息、破坏疫情应对工作的人员斗争。”
在近日举办的美国科学促进会会议上，西雅图弗雷德·哈钦森癌症研究中心研究员特雷·贝德福德也驳斥了“新冠病毒是基因工程人为制造”这一耸人听闻的“发现”。德福德反驳称：“没有任何基因工程的证据。我们所掌握的证据是，病毒的突变与自然进化完全一致。”
“美国罗格斯大学（Rutgers University）生物学家理查德·埃布莱特（Richard H. Ebright）对BBC说，根据目前对病毒的基因组测序，没有任何证据表明该病毒经过人工改造，埃布莱特曾在《自然》对武汉病毒所的一项蝙蝠病毒实验表示关注。
俄罗斯国家杜马教育和科学委员会第一副主席、前总防疫师奥尼先科敦促：“不要人为制造恐慌，不要导致事态升级，不要试图进行信息恐怖袭击。”
新冠患者首份病理报告出炉
2月17日，《柳叶刀·呼吸医学》（The Lancet Respiratory Medicine）在线发表了首份新冠肺炎病理学报告。
这份名为 Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome（COVID-19 与急性呼吸窘迫综合征的病理关系）的报告，是全球首篇对新冠肺炎死亡患者病理检查的文献记录。
该论文研究团队来自解放军总医院第五医学中心，通讯作者之一为中科院院士，解放军总医院第五医学中心感染性疾病诊疗与研究中心主任王福生教授。
在最新研究中，王福生团队通过在患者死后穿刺获取组织样本，分析了一名死于新冠病毒严重感染伴严重急性呼吸综合征患者的病理特征。
研究团队在论文中写道：“COVID-19 病理特征与严重急性呼吸综合征（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）的冠状病毒感染非常相似。”
值得一提是，在这篇论文发表前一天，武汉金银潭医院于2月16日凌晨起先后实施了两例新冠肺炎患者遗体解剖手术，预计10天以内可以得出结论。不同于尸检取样，完整的遗体解剖病理研究有望在本文病理学新发现的基础上，为探索新冠肺炎患者临床病理改变，疾病机制更进一步。
病理研究为何重要？
南方医科大学第三附属医院呼吸内科的主任医师程远雄表示，目前对新冠肺炎的诊断主要基于血液检查的炎症因子等数据，推测该病毒可能在呼吸道、消化道、心血管系统、肝脏等系统引发损伤；而病理解剖有助于解答哪些是新冠肺炎带来的原发性损伤，哪些是继发性损伤；以及为什么不同的病人感染新冠肺炎症状不同。
参考链接：
http://www.caixin.com/2020-02-18/101517239.html
http://www.whb.cn/zhuzhan/kjwz/20200220/326391.html
https://tech.sina.com.cn/csj/2020-02-19/doc-iimxxstf2704137.shtml
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