衰老的发生，以进行性的生理功能和组织内环境稳定能力下降为特征，可导致退化性疾病和死亡的发生率增加。衰老是多种因素共同作用的结果。有关衰老的学说很多。根据长期研究的结果，人类衰老的原因既有内部原因，也有外部原因。内部原因，主要是认为衰老与遗传因素有关，衰老是按遗传程序实现的有规律的退化。外部原因，如环境污染、营养条件、社会压力等，也会对机体造成影响。无论哪种原因，最终发生作用，都离不开机体内部的分子机制。本文将给大家介绍几种当前有关衰老发生机制的热点学说。
人类衰老的进程
1、自由基学说与衰老
自由基是机体内一类能独立存在、却含有一个或一个以上不配对电子的任何原子或原子团，是机体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物。具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。衰老的自由基学说认为，在机体衰老的有氧代谢过程中，自由基水平的增加或抗氧化剂的缺失使机体抗氧化能力下降和细胞毒性增加，从而造成生物膜、氨基酸链及ＤＮＡ 的分子结构的不可逆改变损伤，进而导致机体衰老相关退行性疾病的产生，推动衰老的发生。
紫外线照射、吸烟、酗酒、心理压力大、生活不规律、熬夜、暴饮暴食、组织器官损失后的缺血、过量运动、患慢性疾病等原因都可导致体内产生大量自有基。
导致人体产生自由基的外界因素
2、端粒、端粒酶与衰老
1990年，美国抗衰老专家Harley提出细胞衰老的端粒假说。端粒存在于真核细胞染色体末端，由端粒ＤＮＡ 和结合蛋白组成。端粒能够限制细胞的分裂次数，被称为“生命时钟”。在细胞有丝分裂过程中，端粒随着分裂次数增多而逐渐缩短，缩短到一定程度就会失去其保护染色体稳定的功能，导致染色体末端融合，出现功能障碍，最终导致细胞衰老。端粒参与DNA复制，对维持基因组稳定和完全复制有着重要的作用。由于端粒不能被DNA聚合酶完全复制，所以在细胞分裂过程中会不断缩短，分裂旺盛的细胞端粒较长，分化后分裂能力较差的细胞，其端粒逐渐缩短。
端粒酶是一种核糖核蛋白复合体。在连续的细胞分裂过程中，如果没有端粒酶的活性作用，端粒就会缩短，当缩短到一定程度时，端粒就会失去端粒结合蛋白对其的保护作用，从而激活细胞衰老信号传导通路，进而使细胞发生凋亡。衰老的调节有赖于端粒酶对端粒的调控及端粒和端粒酶的联合作用。
端粒缩短是导致衰老的原因，而且很多因素都会影响端粒缩短速度，例如，因每个人的基因不同，生活方式不同，环境不同，情绪不同。因此，短暂的青春期过后，就会受到更长的各种因素的影响，造成各人的端粒缩短和衰老速度的不同，有的老的快，有的老的慢。就象一群人一起长跑，一开始距离差不多，由于每个人的速度都有一点差异，结果是跑的时间越长，差距就越大。
端粒
3、线粒体DNA（mtDNA）损伤与衰老
mtDNA是线粒体中的遗传物质，线粒体能为细胞产生能量（ATP），是在细胞线粒体内发现的脱氧核糖核酸特殊形态。mtDNA参与编码氧化呼吸链中的多个蛋白质亚单位，其损伤后可引起相关蛋白质的合成障碍，不能形成正常的呼吸链，进而影响ATP的合成，导致细胞所需的能量不足，从而产生一系列衰老症状。线粒体是活性氧（ＲＯＳ）的主要来源，其产生的ＲＯＳ 可对ｍｔＤＮＡ 造成损伤，进而引发ｍｔＤＮＡ 突变，产生有缺陷的电子传递链（ＥＴＣ）结合产生更多ＲＯＳ，造成ＲＯＳ 积累和ｍｔＤＮＡ 突变的恶性循环，导致细胞损伤，加快衰老进程。
研究发现，衰老过程中机体的各种组织中检测到大量mtDNA的突变，包括点突变、缺失和重排。提示mtDNA突变与衰老有着密切的关系。研究表明，随着年龄的增加，mtDNA的拷贝数量有明显减少的趋势。另外，随着年龄的增长，mtDNA缺失的频率也相应增高。而mtDNA的点突变积累是导致衰老及与衰老相关的退行性疾病的重要原因。
细胞与线粒体DNA
4、表观遗传修饰与衰老
表观遗传学则是指在基因的DNA序列没有发生改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并最终导致了表型的变化。表观遗传修饰在衰老进程中发生的复杂变化可能是衰老的决定性因素之一，ＤＮＡ 甲基化、组蛋白修饰及微小ＲＮＡ（ｍｉＲＮＡｓ）的表达等。2012年发表在《美国科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）的研究显示，103岁的个体上的DNA甲基化程度低于新生儿。而且减少的数量不是一个小数目，百岁以上的人的甲基化位点比婴儿甚至要少50万个。表观遗传学因素使衰老的调控不只局限于“基因决定论”。
DNA甲基化
5、免疫功能退化与衰老
免疫系统是衰老过程的主要调节系统之一。免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。研究发现，免疫细胞的衰老与寿命有重要关系。当免疫细胞消灭入侵的有害物时（即排异反应），人才会不生病。当免疫细胞发挥保护自身组织功能和结构稳定时，则可以达到抗衰老的目的。德国马丁路德大学的Donjete Simnicaa教授等发现，随着年龄的增加，免疫细胞T细胞的多样性会逐渐减少。40岁后，更是呈明显下降趋势。不同类型的T细胞可以攻击不同的癌细胞，T细胞的多样性下降则意味着T细胞的种类越来越少。随着年龄的增加，可以攻击不同类型癌细胞的T细胞越来越少，疾病癌症就随之而来。
攻击肿瘤细胞的T淋巴细胞
6、神经内分泌功能减退与衰老
神经内分泌与免疫系统之间通过激素、神经肽、神经递质等，与细胞因子相互联系，互相作用，构成了一个完整的调控网络，维持这机体的正常生理功能。神经内分泌调节网络的失衡对加速衰老的进程有很大程度的作用。随着年龄的增长，激素及其活性物质的合成、分泌与调节功能都可能发生不可逆的衰退性改变，可引起这些激素所作用的组织生物功能发生改变，进而导致机体内分泌系统功能发生减退或紊乱，从而加速了衰老的发生。
神经内分泌肿瘤
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