急性心肌梗死发生后，由于心肌的缺血坏死和心脏传导系统的破坏，会出现一系列的并发症，本文主要讨论心肌梗死后早期并发症，常见的如下：
1、心肌缺血引起的持久性疼痛或反复疼痛
有些人在开始的24小时经历反复疼痛。此类病人的肌酸激酶同功酶曲线提示可能心肌坏死在进展，不能中止此心肌坏死的进展可导致心源性休克。在急性心肌梗死后24小时或更长时间的缺血性疼痛见于10%~18%的病人。多支冠状动脉病变，无Q波梗死和以往有心绞痛是早期缺血的预测者。有早期缺血就预测梗死区扩展，这种并发症出现于7%～31%的病人。梗死区扩展可使住院死亡率增加几倍，甚至无心力衰竭者也如此。持久的或反复的疼痛需要立即加强治疗。
2、心室功能不良
是梗死的常见并发症，大约2/3无心力衰竭临床证据的病人有左室充盈压升高，1/2有休息时心排出量中度下降。决定左室功能不良程度的主要因素是梗死范围的大小。左室功能不良的患者有心搏指数和射血分数的进行性降低和收缩末期容量伴左室损伤的较大程度增加。心室功能不良的治疗依病情的严重度而异。硝酸酯或钙抗剂对高血压有效。除非心脏指数下降，受体阻滞剂也有作用。心脏指数持久降低，则应使用增强收缩力的药物，如洋地黄制剂。若心排出量降低而周身血管阻力增高，一般可选用硝普钠，但不能改变住院死亡率。
3、可逆的低血压状态
应与休克相鉴别。因为心源性休克由心肌广泛坏死所致，故是不可逆的。应该强调早期诊断和治疗不严重的和可挽救的低血压状态。虽然不知道强心治疗是否能预防心源性休克，但有理由推测，立即纠正心律失常和血压异常可减少心源性休克发生的可能。心动过缓——低血压是周围低灌注的最常见的可纠正的原因，其主要因素是副交感神经活性过高。
4、心源性休克
少数急性心肌梗死病人到医院时有休克的所有体征，对于治疗很少见效且于数小时内死亡，这些病人的梗死面积大于左室40%，治疗是很难的。
5、非心律失常的心脏停跳
急性心肌梗死的猝死一般是由室顛或收縮不全所致。瞬间的死亡也可由突然电机械分离而不是心律失常所致。这些病人复苏不成功的原因是心肌不能收缩而非无电收缩。突然出现电机械分离、心动过缓和颈静脉怒张提示心脏破裂伴血性心包积液。
6、心包炎
肌梗死可伸展到心包表面而产生局限的或偶尔广泛的纤维性心包炎。心包炎的诊断常延迟到梗死后几天才成立，其发生率在急性心肌梗死1周以内最高。常见的症状有疼痛、深吸气、改变体位、吞咽或咳嗽时加重疼痛；肺底部肺不张；可有心包摩擦音。
7、静脉血栓和肺栓塞
心肌梗死后深静脉血栓常见有静脉曲张，以往有静脉血栓栓塞病、充血性心力衰竭、休克、肥胖和年龄大于70岁的病人，大多数病人的静脉血栓局限在排肠肌处。临床很少能发现有肺栓塞的危险，除非静脉血栓向近端伸展。
8、室壁穿孔
是急性心肌梗死严重的并发症，其并发率为1%~2%，在急性心肌梗死中，男性发生室壁穿孔的多于女性，发病年龄在60岁左右。室壁穿孔常发生在急性心肌梗死后4~12天，可在有心肌梗死或无心肌梗死症状的情况下发病，出现心前区疼痛。可在胸骨左缘第三、四肋间听到新的全收缩期杂音，48%患者伴有震颤。严重者迅速出现心力衰竭，急性肺水肿或心源性休克等。在穿孔后，右心衰的症状比肺水肿的症状更明显。
9、乳头肌功能不良及乳头肌破裂
乳头肌功能不良由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来，由乳头肌功能不良产生的收缩期杂音是多种多样的，它最易被认为是由二尖瓣关闭不全所致。乳头肌完全裂开产生的严重二尖关闭不全，可致肺水肿、休克和猝死。部分断裂因有时间检查、诊断和可能施行手术纠正，其危险性相对较小。
10、心脏游离壁破裂
是心肌梗死少见而极严重的并发症。高血压特别是急性心肌梗死后持续高血压是促发心室游离壁破裂的重要因素。另外，梗死后劳累及持续活动、经皮冠状动脉腔内溶栓术、应用抗凝剂等均对心室游离壁破裂有促发作用。
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