2019年7月15日，國務院印發了《關於實施健康中國行動的意見》，國家層面成立健康中國行動推進委員會並印發《健康中國行動（2019—2030年）》（以下簡稱《健康中國行動》）。《健康中國行動》指出：我國40歲及以上人群慢阻肺患病率為13.6%，總患病人數近1億。慢阻肺具有高患病率、高致殘率、高病死率和高疾病負擔的特點，患病週期長、反覆急性加重、有多種合併症，嚴重影響中老年患者的預後和生活質量。既然國家層面已經高度重視，作為醫務人員，更是責無旁貸。
慢阻肺，全稱慢性阻塞性肺病，是一種常見的、可預防、可治療的疾病，其特徵是持續的呼吸道症狀與氣流受限，通常是由於明顯暴露於有毒顆粒或氣體引起的氣道和/或肺泡異常導致。主要症狀有呼吸困難、咳嗽/咳痰等。主要風險：菸草，還有其他環境因素暴露包括生物燃料暴露及空氣汙染、宿主因素。
這個定義是2019慢性阻塞性肺疾病全球建議中的定義的翻譯版本，通俗點講，由於吸菸或者其他一些有毒氣體或者顆粒損傷了氣道及肺泡，導致進入肺泡的氣體不能等量排出，臨床表現出呼吸困難、咳嗽咳痰等相關的症狀，就是慢阻肺。由於大部分是通過氣道吸入，戒菸、避免有毒氣體或者顆粒吸入是預防發病及減輕症狀的關鍵，所以強調了本病的可防可治，戒菸也就成了重中之重了。由於專家們講課動輒講指南、共識、臨床研究，大量數據往往令聽者頭大。今天勇醫生談呼吸講點簡單易懂的接地氣的實用方法。
病理是治病針對的目標,啥是病理，病理就是生病後的組織放到顯微鏡下的樣子，知己知彼方能百戰百勝。首先來看一下慢阻肺的病理狀態時啥樣子的，包括三種重疊狀態。即：氣道黏液高分泌、慢性支氣管炎、肺氣腫。
1、大氣道（呼氣時內徑大於2mm）：氣道黏液高分泌和黏液纖毛功能障礙。黏液分泌多，當呼吸急促時水分被呼出，痰液會更加粘稠難咳。吸菸損傷了纖毛，纖毛擺動排痰能力減弱，痰液更加難咳。
2、小氣道（呼氣時內徑小於2mm的細支氣管）：管壁平滑肌增生，管腔扭曲狹窄，腔內不同程度黏液栓形成。遠端肺泡分泌物和氣體更難以排出。
小氣道管腔狹窄伴黏液栓形成
3、肺氣腫形成：終末細支氣管遠端部分膨脹，伴有氣腔壁的破壞。主要是由於吸菸損壞了肺泡間隔的彈力纖維，小氣道不能開放，導致氣體瀦留在小氣道遠端，肺泡間隔進一步被破壞形成惡性循環，加重肺氣腫。
肺氣腫導致桶狀胸
上述三個部位就是治療的靶點，總結一下：早期干預、持續用藥、個體化治療。從病理學的角度看，慢阻肺一旦啟動，惡性循環發生，肺氣腫開始，便再也無法逆轉，這一點非常可怕。所以再強調：戒菸！戒菸！戒菸！（包括各種電子煙）
早期干預，就是在肺氣腫還沒有形成的時候就要早期干預，尤其是要小氣道盡可能的舒張，減少氣流的阻力。由於病理變化的不可逆性，就意味著長期持續用藥。
說到用藥，還是要歸結到上述病理的三個環節，對應的藥物治療分別從三個方向同時攻擊這三個環節，又叫海陸空三位一體精準打擊。
首先看大氣道，粘液高分泌，水分的缺少，痰液不易咳出，所以補足氣道的水分彌足重要，有人說多喝水，那樣會加重心腎負擔，事倍功半，個人建議加強霧化，從氣道吸入事半功倍，也就是相當於陸基發起攻擊。
粘液纖毛清除系統
再看小氣道，管壁平滑肌的收縮，痰液栓的形成是重點解決目標。吸入支氣管舒張劑（主要是β2受體激動劑和M3受體阻斷劑），必要時聯合糖皮質激素吸入劑，大部分舒張劑為乾粉，吸入時就像導彈一樣達到目標，就是所說的空基力量。痰液栓阻塞後，沒有氣流，陸基空基力量難以到達，這時候還有一招，海基力量——口服粘液溶解劑，通過血液運輸到小氣道管壁，進入黏液栓，分解粘液使之稀釋，從而排出，利於陸基空基達到作用部位，形成所謂的三位一體精準打擊。
還有最後一個部位—肺氣腫的形成，也就意味著惡性循環的開始。主要問題小氣道提前關閉的導致氣體瀦留，導致內源性呼氣末正壓的存在，這個力的方向朝向中心氣道（方向朝內），藥物很難發揮力學的對抗。這時候呼吸機就有用武之地了，高檔呼吸機可以在呼氣末提供一個朝向肺泡的力（方向朝外），正好可以對抗前面那個力，當兩個力相等時，小氣道開放了，肺泡裡的氣體慢慢呼出，有利於中止肺氣腫的惡性循環，減少存在肺泡裡的氣體，從而改善肺功能。
說到這裡，好像一切問題都會迎刃而解，慢阻肺就可以治癒了？其實不然，上面講的治療方法只是一些淺顯但是非常實用的治療方法，臨床診治過程中病情千變萬化，紙上談兵害人匪淺，最關鍵的還是要理性對待，定期複診，讓專業的人做專業的事，隨時調整治療的方向，個體化治療慢阻肺，我們一起勇敢而堅定地向前！
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