糖尿病酮症酸中毒診療(DKA)是糖尿病患者中常見的急性併發症。1型糖尿病患者和嚴重的2型糖尿病患者更容易出現酮症酸中毒情況，患者通常血糖異常升高，“三多一少”症狀明顯加重，尿液中出現酮體，嚴重的會導致患者昏迷。
全面瞭解糖尿病酮症酸中毒診療
一、DKA的主要誘因有哪些?
凡是引起體內胰島素嚴重不足的情況均能誘發。1型糖尿病患者發生傾向更高，2型糖尿病患者在感染、胰島素治療中斷或不適當減量、暴飲暴食、創傷、外傷、酗酒、手術、妊娠和分娩、心腦血管意外和精神刺激等誘因下也可發生。
二、DKA的臨床表現
早期：煩渴多飲、多尿、乏力。常伴消化道症狀，少數表現為腹痛，甚至有腹部壓痛和反跳痛，酷似急腹症，易誤診。
進展期：深大呼吸，呼氣中有爛蘋果味;
嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，頭痛、頭暈、嗜睡等神經系統症狀。
晚期：各種反射遲鈍甚至消失，最終昏迷。
三、如何診斷DKA
若糖尿病患者出現血糖明顯升高至16.7%~33.3%mmol/L、代謝性酸中毒、尿酮體或血酮體升高，並伴相應臨床症狀，則可明確診斷。
1. 快速擴容
2. 持續靜脈應用小劑量胰島素0.1 u/(kg·h)，糾正高血糖和高血酮
3. 監測心電圖和血電解質，防止低鉀血癥
4. 監測血氣分析，如存在嚴重代謝性酸中毒可給予適量碳酸氫鈉
6. 防治其他系統疾病的發生或加重
五、DKA患者的尿酮體為何早期可以為陰性，隨著疾病治療反而呈陽性?
原因1：患者腎前性腎衰竭和實驗室檢查條件的限制。DKA患者早期嚴重缺水，機體的血容量嚴重不足，進而使腎臟濾過的酮體減少。
原因2：實驗室測定的酮體是乙酰乙酸，而未經過治療的DKA血中的酮體主要是以β-羥丁酸的形式存在。當DKA得到治療後，腎臟濾過率增加，同時β-羥丁酸會轉變成乙酰乙酸，從而使酮體試驗變為陽性。
六、DKA治療過程中哪些因素會導致神志改變?
嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環及微循環障礙可導致腦細胞失水或水腫、中樞神經功能障礙;
治療不當，如糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重、血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發性腦水腫並加重中樞神經功能障礙。
七、DKA如何補液?
DKA時補液是關鍵
1.補液原則仍是“先鹽後糖、先晶體後膠體、見尿補鉀”。通常使用生理鹽水。
2.輸液量和速度的掌握
DKA失水量可達體重的10%以上，開始時輸液速度較快，在1~2小時內輸入生理鹽水1000~2000ml，前4小時輸入總失水量的1/3，以後每4~6小時輸液1000ml，24小時輸液4000~6000ml，當血糖下降至13.9mmol/L時改用5%葡萄糖液，並按每2~4g葡萄糖加入1U胰島素。
3.若快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液並採用其他抗休克措施。輸液過程中應根據血壓、心律、每小時尿量、末梢循環情況等調整輸液速度和種類。
八、DKA時為何需小劑量胰島素治療?
小劑量胰島素治療是指每小時每千克體重給予0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恆定達到100~200μU/ml。該劑量有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉的作用較弱。
九、DKA時如何糾正酸中毒?
1.經輸液和胰島素治療後，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補鹼。
2.嚴重酸中毒影響心血管呼吸和神經系統時，可補鹼，但不宜過多過快。補鹼指徵為血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。應採用等滲碳酸氫鈉(1.25%~1.4%)溶液，一般僅給1~2次。
3.若不能通過輸液或應用胰島素糾正酸中毒而補鹼過多過快，可導致腦脊液反常性酸中毒加重、組織缺氧加重、血鉀下降和反跳性酸中毒等。
十、DKA時如何補鉀?
DKA時有不同程度失鉀，治療前的血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度，補鉀應根據血鉀和尿量。
·治療前血鉀低於正常，立即補鉀，前2~4小時通過靜脈輸液，每小時補鉀13~20mmol/L。
·血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即補鉀。
·血鉀正常、尿量<30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加後再開始補鉀。
·血壓高於正常，暫緩補鉀。
·補鉀量：前24小時可補Kcl達6~8g或以上，病情恢復後應繼續口服鉀鹽數日。
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