「必殺技」表里不一的高鉀血症心電圖

鉀是人體內最主要的陽離子之一,是心肌細胞膜動作電位重要的離子基礎。人體內僅約1.4%的鉀存在於細胞外液之中,因此,細胞內外的血鉀濃度高低對機體生命活動至關重要。血清鉀濃度的正常範圍為3.5~5.5 mmol/L,當血清鉀濃度超過5.5 mmol/L時,稱為高鉀血癥。

然而,血鉀增高會增加復極期細胞膜對鉀離子的通透性,使3相動作電位坡度變陡,動作電位時間縮短,出現T波高聳,QRS波時限增寬。但是本期通過撰述2014年發表在《Journal of Electrocardiology》上一例反覆高鉀血癥但心電圖表現為T波倒置和1986年發表在《American Journal of Kidney Diseases》中高鉀血癥但心電圖正常的兩例Case,幫助各位同仁重新認識到並非所有重度高鉀血癥均有典型的心電圖表現。

一、病例分享

Case 1

患者是一位84歲腎功能正常的老年女性,既往高血壓、慢性心力衰竭、肺動脈高壓、腦梗後遺症、肺部多髮結節病病史,入院後心電圖提示竇性心律,電軸正常,左室肥厚,PR間期正常,QRS波時限正常,V1~V4導聯T波倒置。

生化檢查顯示,鉀:10.1 mmol/L,鈉:134 mmol/L,氯:111 mmol/L,碳酸氫鹽:16.1 mmol/L,尿素氮:71 mg/dl,肌酐:123.8 mmol/L,鈣:2.48 mmol/L,鎂:0.95 mmol/L,磷:1.39 mmol/L。動脈血氣提示代謝性酸中毒,pH值:7.22,PCO2:36 mmHg,PO

2:71 mmHg,HCO3-:14.4 mmol/L。

長期口服藥物包括非洛地平、洛伐他汀、阿司匹林、沙丁胺醇等藥物,胸片提示右側胸腔積液。心臟彩超提示射血分數為64%,左室肥厚,肺動脈高壓(60 mmHg)。

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圖1. 患者入院心電圖V1~V4導聯T波倒置。

入院後給予葡萄糖胰島素、降鉀樹脂降血鉀,隨後患者靜脈血鉀水平下降至4.8 mmol/L,尿素氮下降至18 mg/dl,肌酐下降至79.6 μmol/L。患者治療過程中反覆複查心電圖,均未出現高鉀血癥心電圖表現,但隨著血鉀水平降低,患者T波倒置消失。

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圖2. 患者血鉀水平下降至4.8 mmol/L後T波倒置消失,但未見T波高尖樣心電圖。

隨後4個月中,其入院2次,第二次入院血鉀在8.5 mmol/L時仍未見到相應高鉀血癥特徵性心電圖表現,反而在一些導聯出現T波倒置。住院期間因心肌酶學並未發生特徵性改變,從而排除患者急性心肌梗死可能,且患者醛固酮缺乏,血漿醛固酮水平為3.0 ng/dl。

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圖3. 患者第二次入院血鉀為8.5 mmol/L時,心電圖未見特徵性高鉀血癥改變。

Case 2

患者是一位69歲既往直腸癌男性患者,本次入院前昏迷及呼吸急促,入科後實驗室檢查顯示,鈉:144 mmol/L,鉀:9.2 mmol/L,CO2:9.0 mmol/L,鈣:2.5 mmol/L,肌酐:1944.8 μmol/L,尿素氮:167 mg/dl,血糖:128 mg/dl。動脈血氣分析顯示,pH:7.28,PO2:109 mmHg,PCO2:14 mmHg。白細胞及血小板計數正常,血標本未溶血,多次複測血鉀值為本血鉀值,入院後查心電圖示:竇性心律,PR間期140 ms,QRS波時限正常,非特異性ST-T改變。

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圖4. 患者入院心電圖。

給予碳酸氫鈉及降鉀樹脂治療後,患者血鉀恢復正常,次日複測血鉀為5.5 mmol/L,複查心電圖變化不大(僅有T波振幅輕度減低),泌尿系彩超示雙側腎盂積水繼發輸尿管膀胱梗阻,腎造瘻管置入治療腎功能衰竭後,患者未進一步發生高鉀血癥。

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圖5. 次日複測血鉀5.5 mmol/L後複查心電圖。

二、病例分析

病例1中作者強調,在終末期腎病患者中,腎功能異常所致高鉀血癥的典型心電圖表現可能比腎功能正常患者更加不明顯,主要是血清鈣濃度的變化所致。此外,慢性腎衰竭患者血清鉀升高緩慢,心肌缺血及左室肥厚和室內傳導異常可能會掩蓋高鉀血癥心電圖表現。

但是本例闡述了一位腎功能正常患者因高鉀血癥多次住院,但心電圖正常的一個獨特病例,心電圖及超聲心動圖均提示左室肥厚,因此不排除左室肥厚掩蓋了高鉀血癥心電圖表現。在隨後住院檢查過程中排除心肌梗死的可能,同時非典型高鉀血癥心電圖表現還有R波振幅降低伴S波深度增加,對比患者血鉀升高及血鉀回落心電圖(圖1,圖2)也均可發現,所以也並非這種非典型高鉀血癥表現。

病例2中患者血鉀升高但心電圖無改變,作者考慮血鉀上升較慢,導致心肌跨膜電位會通過其他代償性改變而維持,且有證據表明血鉀濃度的變化速率在產生心臟毒性方面要比血鉀濃度的最終絕對值更為重要。因此可以解釋慢性腎功能衰竭患者似乎比無慢性腎功能患者更能耐受更高水平的血鉀。同時結合患者年齡情況,不排除心肌缺血心電圖掩蓋了患者高鉀血癥心電圖變化,但即使患者血鉀降低後,也未見特異性ST-T改變。

三、討論

1. 高鉀血癥隨血鉀升高由最初引起T波高尖,然後影響心房肌傳導,P波消失直至竇-室傳導,最後QRS波時限延長,QRS波群增寬直至正弦波或室顫,但是本兩例心電圖中,血鉀均升高至足以影響心房和心室傳導,但仍未見出現相應心電圖變化(①仍為竇性心律,②QRS波時限正常③T波振幅未見改變)。

2. 慢性腎功能衰竭患者比腎功能正常患者更能耐受更高水平的血鉀。原因有二:①腎功能不全患者多導致血清鈣濃度變化;②血鉀濃度的變化速率在產生心臟毒性方面要比血鉀濃度的最終絕對值更為重要。

四、知識回顧

1.高鉀血癥與心電圖變化

高鉀血癥時,隨血鉀升高程度不同,心電圖也隨之改變(圖4)。血鉀>6.5 mmol/L時,可出現QRS波群較均勻增寬(心室肌傳導減慢,波形不同於束支阻滯和分支阻滯);血鉀>7.0 mmol/L,可出現P波振幅減小,時限增寬(心房肌傳導減慢);血鉀>8.5 mmol/L,P波減小至消失,形成"竇-室傳導"(瀰漫性心房肌傳導阻滯竇房結激動通過結間束下傳至心室,產生均勻增寬的QRS波群);血鉀>10 mmol/L時,QRS波群進一步增寬,甚至與T波融合呈正弦波,直至心室停博或室顫。

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圖6.上圖為不同血鉀水平時,心電圖表現不同,下圖為一位腎衰竭患者不同血鉀水平時的不同心電圖表現。A:血鉀為9.3 mmol/L,QRS波時限增寬;B:血鉀為7.9 mmol/L,QRS波時限增寬,伴T波高尖,P波消失;C:血鉀為7.2 mmol/L,QRS波時限變窄,T波高尖。

2.高鉀血癥心電圖改變的機制

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圖7. 高鉀血癥心電圖改變的機制。

血鉀增高,增加復極期細胞膜對鉀離子的通透性,使3相動作電位坡度變陡,動作電位時間縮短,出現T波高聳,基底部狹窄,QT間期縮短。

靜息膜電位(負值)減小,引起0相上升速度(dv/dt)、振幅減小(負性傳導作用),使傳導減慢直至失去傳導能力。高鉀的負性傳導作用對心房、心室肌細胞較自律傳導系統敏感,臨床以心房和心室肌傳導阻滯較為常見。

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圖8. A~E分別表示血鉀濃度在4.0 mmol/L、6.0 mmol/L、8.0 mmol/L、10.0 mmol/L、12.0 mmol/L時心房肌(A)和心室肌(V)動作電位變化及相應心電圖波形改變。

3.心電圖改變的影響因素

高鉀血癥心電圖改變不僅與血鉀增高有關,同時受到離子紊亂、酸鹼平衡、氧飽和度、心臟疾病的病因和程度、藥物等多因素影響。低鈉、低鈣、心肌缺血、pH值降低均可增加心肌對高鉀的敏感性。

五、總結

1. 高鉀血癥是腎功能不全患者常見的臨床急症,掌握高鉀血癥心電圖表現,有助於早期診斷。

2. 嚴重的高鉀血癥可能沒有心電圖改變,一些不典型的高鉀血癥也不應被忽視,同時心電圖應結合臨床,注意分析影響因素,綜合分析心電圖和血鉀改變的臨床意義。

參考文獻

1.Khattak H K, Khalid S, Manzoor K, et al. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical electrocardiographic changes.[J]. Journal of Electrocardiology, 2014, 47(1):95-97.

2.Slovis C, Jenkins R. Conditions not primarily affecting the heart[J]. Bmj British Medical Journal, 2002, 324(7349):1320-1323.

3.陳娟, 劉仁光. 高鉀的心電圖改變和影響因素[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜誌, 2013(4):345-347.

4.Szerlip H M, Weiss J, Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations[J]. American Journal of Kidney Diseases the Official Journal of the National Kidney Foundation, 1986, 7(6):461-465.

專家簡介

「必杀技」表里不一的高钾血症心电图

王浩,現任職於王府中西醫結合醫院心血管內科,住院醫師,主持昌平區衛計委青年課題一項,參與編寫學術專著1部,發表核心論文3篇,在第二十八屆長城國際心臟病學會《中國心電好病例》比賽中獲得三等獎。

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趙運濤,副主任醫師,北京大學醫學博士,現任職於北京大學航天中心醫院。現任中國心電學會無創心臟電生理專業委員會常委;北京醫學會心電生理和起搏分會青年委員會委員。《心電圖雜誌(電子版)》常務編委。以第一作者發表SCI論文18篇,分別發表於《Annals of Internal Medicine》、《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等國際著名雜誌。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》審稿人。


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