臨床上將血鉀 > 5.5 mmol/L 稱為高鉀血癥。引起高鉀血癥的原因很多，但藥物所致高血鉀常常被臨床醫生忽略。
哪些藥物可引起高血鉀症？解救高血鉀症的藥物又有哪些？
筆者整理了相關資料，供同行討論交流。
這 10 類藥，容易引發高血鉀
機制：導致排洩減少、細胞內鉀向細胞外轉移、補充鉀過多等。
1. ACEI/ARB 類：如依那普利、纈沙坦。使醛固酮分泌減少，減少腎臟對鉀的排出，特別是腎功能不全時更容易引起高血鉀。
2. 醛固酮受體拮抗劑：如螺內酯。使醛固酮分泌減少，拮抗醛固酮排鉀作用。
3. 非甾體抗炎藥：如吲哚美辛。抑制前列腺素合成，使醛固酮分泌減少。
4. 免疫抑制劑：如他克莫司。可致高鉀血癥，抑制腎素的釋放，減少醛固酮合成，導致集合管排泌鉀離子減少。
5. 保鉀利尿劑：如氨苯蝶啶、阿米洛利。抑制腎臟遠端小管 Na+-K+ 交換，使 K+ 排洩減少。
6. β 受體阻滯劑：如普萘洛爾。一方面抑制兒茶酚胺刺激腎素釋放，減少醛固酮合成。另一方面競爭性抑制 β2 受體使 Na-K-ATP 酶的功能減弱，減少鉀被細胞的攝取。
7. 地高辛：降低轉運鉀離子進入細胞內的 Na-K-ATP 酶泵活性，大劑量使用可引起高鉀血癥。
8. 補充鉀劑：如氯化鉀、枸櫞酸鉀。補充鉀過多可引起高鉀血癥。
9. 抗菌藥物：如青黴素鉀。100 萬 U（0.625 g）含鉀離子 1.5 mmol（0.066 g），如大劑量靜脈給藥，可引起高鉀血癥。
10. 其他：抗腫瘤藥如伊馬替尼，肌肉鬆弛藥如琥珀膽鹼，抗心功能不全藥如左西孟旦等，不良反應可引起高鉀血癥。
藥物性高血鉀，如何解救？
解救機制：最終治療目標是誘導血鉀排洩。
1. 促鉀向細胞內轉移藥物
（1）胰島素和葡萄糖：促使細胞外鉀轉移至細胞內，一般 2～4 g 糖加胰島素 1 IU 靜脈推注，如果血糖 ≥ 13.9 mmol/L，應單獨應用胰島素。
（2）β2 受體激動劑：如沙丁胺醇，激活 Na＋-K+-ATP 酶系統，促進鉀離子轉運進細胞內。一般作為鈣劑或胰島素加葡萄糖治療後，但仍存在高鉀血癥症狀或嚴重心電圖表現的患者的短期治療。
（3）碳酸氫鈉：造成藥物性鹼血癥，促使 K+ 進入細胞內。因療效有限，不推薦高鉀血癥的急性治療僅採用碳酸氫鈉治療。
2. 促進鉀排洩藥物
（1）利尿劑：如呋塞米。Na＋重吸收減少，促 K＋和 H＋排出增多。對於腎功能正常或輕至中度受損患者，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑可增加尿鉀的排洩。
（2）鈉型交換樹脂：如帕替柔莫。在結腸部結合鉀, 吸收後隨糞便排出體外。一般作為緊急情況或需要儘快降低血鉀的慢性中度高鉀血癥患者的治療。
3. 解救藥：鈣劑
作用：抗心肌毒性，競爭心肌上的陽離子通道，減輕鉀離子對心臟的毒害作用，強化心肌的肌張力，用藥期間需持續進行心臟監護。
- 氯化鈣所含的鈣元素濃度較葡萄糖酸鈣高，但可引起注射部位局部刺激，所以優選葡萄糖酸鈣。
- 靜脈應用鈣劑可在數分鐘內起效，但藥效持續時間相對較短，一般不單獨用於治療高鉀血癥，可與促使細胞外鉀進入細胞內的藥物聯合應用。
- 鈣劑不應於含有碳酸氫鹽的溶液中給藥，會導致產生碳酸鈣沉澱。
- 使用洋地黃治療的患者發生高鉀血癥時，應採用稀釋溶液緩慢給藥，避免加重洋地黃的心臟毒性作用。
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