氣胸(pneumothorax)是指各種原因導致胸膜破裂，氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態的一類疾病。氣胸是臨床常見的呼吸系統急症。
氣胸可分為創傷性氣胸、自發性氣胸及人工氣胸三種。創傷性氣胸是由於胸部穿透性外傷所致，多因骨折或針刺治療、外科手術等引起；自發性氣胸包括繼發性氣胸和原發性氣胸二種，繼發性氣胸多由於慢性肺部疾病引起，原發性氣胸原因不甚明確，發生在無基礎肺疾病的健康人，近年來，越來越多的證據表明胸膜下微小泡或肺大泡的破裂是導致原發性氣胸的原因。人工氣胸是用人工方法將空氣注入胸膜腔，以鑑別胸膜或肺內病變，過去曾用於治療肺結核等。
【病因病理】
生理情況下，胸腔為不含氣的負壓狀態，系由於毛細血管各種氣體分壓為706mmHg，比大氣壓低54mmHg，呼吸時胸廓擴張時肺產生彈性回縮力對抗。胸腔內產生氣體見於以下幾種情況:①胸壁外傷，壁層胸膜破裂。②髒層胸膜破裂，氣體從肺泡進入胸膜腔。③胸腔內有產氣微生物。臨床上常見前兩種情況。自發性氣胸是臨床常見急症之一，健康成年男性發病率為(18~28)/10萬人，女性為(1.2~6)/10萬人。自發性氣胸根據有無發病原因分為原發性氣胸與繼發性氣胸。繼發性氣胸常併發於肺或胸膜疾病的基礎上，形成肺大泡或直接損傷胸膜所致。常見疾病包括慢性阻塞性肺疾病、矽肺、慢性肺結核、瀰漫性肺間質纖維化等，當併發代償性肺大泡時，又因引流的小氣道狹窄、扭曲，肺泡內壓力突然增高，導致大泡破裂，引起氣胸。原發性氣胸多見於瘦長體型的20~40歲男性，常無呼吸道疾病史，X線片多無陽性發現。近年來，由於胸腔鏡技術的發展，發現原發性氣胸的患者胸膜下存在微小泡或肺大泡，多位於肺尖部，這些病變往往是支氣管或肺部炎症癒合後的纖維組織牽拉或通氣不暢引起，或由肺組織先天性發育不全所致，其破裂後引發氣胸。
【臨床表現】
一、症狀
症狀的輕重與胸腔內的氣量及壓力、發生的快慢和肺內病變的程度有關。患者常有咳嗽、持重、劇烈運動及近期呼吸道感染等誘因，但也有不少在正常活動或安靜休息時發病。最早出現的症狀是胸痛，多為銳痛，常位於氣胸同側，繼之出現胸悶或呼吸困難，並可有刺激性乾咳。少量氣胸無明顯症狀或先有氣急後逐漸平穩，大量氣胸時，患者感胸悶，氣短，不能平臥。一般來講，繼發性氣胸患者症狀要比原發性氣胸患者嚴重，患者呼吸困難程度並非與氣胸程度成正比。
二、體徵
氣胸體徵視積氣多少而定，少量氣胸時體徵不明顯。氣胸在30％以上時，患側胸廓膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心、肝濁音區消失，語音震顫及呼吸音均減弱或消失。大量氣胸可使心臟、氣管向健側移位。左側少量氣胸或縱隔氣腫時，可在左胸骨緣聽到與心跳一致的咔噠音或高調金屬音，稱Hamman徵。
三、主要併發症
氣胸的主要併發症有以下兩種。
1.血氣胸 由自發性氣胸引起胸膜粘連帶內的血管斷裂所致。發病急驟，除胸悶、氣促外，胸痛呈持續加重，同時伴頭昏，面色蒼白，脈細數，低血壓等。短時間內出現大量胸水體徵，X線顯示液氣平面。胸腔穿刺為全血。
2.慢性氣胸 指氣胸延續3個月以上不吸收者。慢性氣胸肺不完全擴張的因素為:胸膜粘連帶牽引，使胸膜裂孔持續開放；裂孔穿過囊腫或肺組織，形成支氣管胸膜瘻；髒層胸膜表面纖維素沉著、機化，限制肺臟擴張，支氣管管腔內病變引起完全阻塞，使萎陷的肺臟不能重新充氣。
氣胸常見的合併症有胸腔積液、膿氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫、呼吸衰竭等。
【實驗室及其他檢查】
影像學表現是診斷氣胸最可靠的方法。可顯示肺壓縮的程度、肺部情況、有無胸膜粘連、胸腔積液以及縱隔移位等。典型X線表現為向外凸弧形的細線條陰影，即氣胸線，氣胸線外肺野透明度增加，無肺紋理，氣胸線內肺組織向肺門部收縮，其邊緣可見髒層胸膜的線狀胸膜界陰影。如果胸膜有粘連，肺部不能均勻地向肺門部收縮，往往可見部分萎陷的肺受胸膜粘連處牽拉，大量氣胸或張力性氣胸常顯示縱隔及心臟移向健側。合併縱隔氣腫在縱隔旁和心緣旁可見透光帶。X線檢查不僅能發現氣胸，而且能判斷肺萎縮的程度，發現肺原發病變，以及有無胸腔積液等。
【診斷與鑑別診斷】
一、診斷
根據典型症狀、體徵及X線檢查，診斷一般並不困難。按其髒層胸膜破裂情況及發生後對胸腔內壓力的影響，氣胸可分三種臨床類型。
1.閉合性氣胸(單純性氣胸)胸膜裂口小，空氣經裂孔進入胸腔後，胸腔壓力升高，肺臟萎陷，其裂口隨肺萎陷而關閉，於是空氣停止進入胸膜腔。殘存在胸腔的氣體隨著時間的推移被胸膜下淋巴管及血管所吸收，胸膜腔恢復負壓，肺臟復張。
2.開放性氣胸(交通性氣胸) 裂口較前者為大，裂口可因纖維硬化組織而固定，或因胸膜粘連牽引而裂口不能關閉，吸氣時空氣進入胸膜，呼氣時多餘的超過大氣壓的空氣隨之排出，因此胸膜腔內壓力大致與大氣壓相同，並不能形成高壓。此類型多見創傷性氣胸或支氣管胸膜瘻。
3.張力性氣胸(高壓性氣胸) 其髒層胸膜與肺泡中的裂孔因組織結構的原因呈單向活瓣作用，吸氣時空氣進入胸腔，而呼氣時裂口關閉，大量氣體積聚在胸腔內，而且隨著呼吸可在短期內(幾分鐘內)胸腔壓力迅速升高，嚴重地壓迫肺和胸內大靜脈，縱隔向健側移動，引起呼吸循環障礙，威脅生命。此種氣胸屬內科急症，須立即救治，若因醫生不加警惕而誤診會引起死亡。
二、鑑別診斷
要注意與心肌梗死、肺栓塞、巨型肺大泡的鑑別。
1.心肌梗死 可有胸痛、呼吸困難等症狀，但患者有冠心病、高血壓等病史。心電圖、心肌酶學檢查可鑑別。
2.肺栓塞 肺栓塞也可突然起病，有呼吸困難、胸痛、煩躁不安等症狀。但肺栓塞患者可出現咯血、暈厥等症狀，常有房顫、骨折、腦卒中病史。胸部影像學可鑑別。
3.肺大泡 肺大泡患者常起病緩慢，呼吸困難並不嚴重。另外，兩者影像學特點亦有所不同。
肺壓縮小於25％的少量氣胸及大量氣胸的恢復期，中藥對減輕咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等症狀有較好的療效，並促進痊癒。對於大量氣胸，必須立即採取排氣手段。
1.臥床、吸氧 肺萎縮在25％以下，症狀輕微者，無需抽氣。應嚴格臥床休息，吸氧，2~4周內氣體可以自行吸收。
2.人工抽氣 對閉合性氣胸患者可用人工抽氣或氣胸器抽氣，以加速氣胸吸收。氣胸器抽氣既可觀察胸膜腔壓力變化，又可記錄抽氣量。通常選擇患側胸部鎖骨中線第二肋間間隙進行穿刺，一次抽氣量不宜超過1000mL。
3.胸腔閉式引流術 適用於張力性氣胸患者。方法:患者取坐位或仰臥位，於鎖骨中線外側第2肋間或第4~5肋間處，局部麻醉，用手術刀切開皮膚1.5~2cm，插入帶針芯的套管針達胸膜腔，退出針芯，沿套管內壁插入塑料小導管，再退出導管針，塑料導管外端接水封瓶，以膠布固定於胸壁。當水封瓶液麵波動消失，肺呼吸音恢復正常，胸透肺已完全復張，可夾閉胸腔導管，觀察24小時，X線片證實氣胸完全吸收時，可拔管。若水封瓶液麵波動突然消失，患者氣促加重，呼吸音減低，提示導管阻塞或扭曲，需變動位置或更換。經上述處理仍不復張時，可加負壓吸引排氣，但早期一般不加用負壓吸引，以免關閉的氣胸破口重開。
4.手術治療 氣胸經以上處理仍不吸收，可能存在支氣管胸膜瘻或胸膜明顯增厚，限制肺臟擴張。需開胸做裂口縫合，或肺大泡切除，或壁層胸膜切除修補術，或胸膜纖維包膜剝離術。血氣胸伴活動性出血，經輸血等保守治療無效，應緊急剖胸結紮斷裂的血管。
5.胸膜粘連術 適用於如下患者:持續性或複發性氣胸、雙側氣胸、合併肺大泡及肺功能不全者。方法:經胸腔插管或在胸腔鏡直視下，注入化學粘連劑(如滑石粉、50％的葡萄糖、四環素等)，使胸膜產生無菌性炎症，促使壁、髒層胸膜黏合，閉鎖胸膜腔，可以有效防止氣胸復發。
【預後】
預後取決於原發病、肺功能情況、氣胸類型和有無併發症。早期及時處理預後良好。
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