不知道大家是否還記得一年前我曾經寫過的腦出血的核磁表現T1、T2篇和GRE序列篇？
10分鐘記住腦出血核磁表現（一）：T1、T2篇
腦出血CT、MRI之爭的終結者：GRE序列（T2*&SWI）
首先複習下，舊瓶再裝上新酒：
以上這個表格主要針對腦實質出血的情況。另外，血腫的周圍和中間也有區別，比如剛出血的時候（超急性期，<24h），從動脈裡面出來的是氧合血紅蛋白，抗磁性。但真相哪有這麼簡單，血的外周率先（有文獻說幾分鐘就可以）接觸到周圍組織，得到了一點氧，搖身一變，成了脫氧血紅蛋白，就成了順磁性。這樣即使是最最開始的超急性期，中心和周邊信號都不一樣。即使它們都一樣，我們都很難記過來，那再分出中心和周邊豈不是讓人絕望？？？
鑑於讀者們大多是臨床醫生，對於那些核磁的原理什麼的很可能像我一樣總也琢磨不透，今天咱們就咬咬牙不分那麼清楚，湊合著弄個差不多大概能記住的表格，先記住一個簡陋的框架。在臨床上應用的時候，做一點調整，比如有時候把外周的表現適當套一下下一個階段（改革開放早，變的快）*，以此為基礎在實踐中再摸索一些經驗，總比上來就繁複無比讓人死心塌地的絕望好吧。
簡單粗暴的記憶方法就是把DWI和FLAIR約等於T2就好啦！！！這樣是不是很人性化？為了閱讀理解方便，把出血成分演變重複一下：
抗磁性vs順磁性：氧合血紅蛋白是抗磁性，脫氧血紅蛋白和正鐵血紅蛋白是順磁性，含鐵血黃素是超順磁性。脫氧血紅蛋白和正鐵血紅蛋白雖然同為順磁性，但鐵原子在血紅蛋白框架中位置不同，也影響核磁信號表現。一句話，除了剛開始的氧合血紅蛋白，後面統統順磁。
我們分期細看：
1. 超急性期(<24h)，紅細胞內氧合血紅蛋白階段，氧合血紅蛋白抗磁性，血腫對核磁的影響主要為血腫裡面含水比較多，所以出現T1低，T2高信號（類比普通水腫就好）。
2. 急性期(1-3d)，兩點決定信號，首先脫氧血紅蛋白順磁，影響了T2，T2較前黑下去了，其次脫氧血紅蛋白結構所限，對T1還沒發揮作用，依舊是黑的，雙黑，所以這是最黑暗的階段。
3. 亞急性早期(3-7d)， 正鐵血紅蛋白，依舊順磁，T2依舊黑的，T1卻因被正鐵血紅蛋白（和脫氧比鐵原子位置變了）轉正變白了。
4. 亞急性晚期(7-14d)，細胞膜破了，T2順磁作用的影響就沒了，這個階段，血腫裡面水分增加，T2也變亮了，這個雙白是腦出血最好記的階段。
5. 到了慢性期(>14d)，含鐵血黃素不溶於水，且超順磁性，這兩點決定它在T1和T2都是黑的。如果這段看不明白也記不住呢，其實也沒什麼關係，直接把上面那個表格背過也不影響臨床應用。感興趣的話可以看看後面的參考文獻，就清楚啦。
另外，還流行個I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed, Die Die。具體意義可以自行搜索，據說自mayo clinic流出。I代表等信號，有時候等和低比較微妙，大家記住一個就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影響，當然還有很多其他因素（咱們就不要搞那麼複雜難為自己了吧 ）。總之一句話，勉強當成
另一種T2記是可以接受的（血腫裡面各種物質，算不上有自由水）。而DWI呢：
超急性期血腫高信號可能源自出血後血漿被吸收、粘度高、紅細胞被擠到一起細胞內空間小彌散受限等很多目前不是特別確定的原因
急性期和亞急性早期和T2一樣由於順磁性物質的強大作用產生低信號。
亞急性晚期，DWI高信號可能的原因很多，紅細胞破壞、流出正鐵血紅蛋白，之前兩個階段的非均勻磁化效應（inhomogeneous susceptibility effect）消失、細胞內的物質分散到細胞外，組織粘度高等。
慢性期，含鐵血黃素的順磁性讓DWI低信號，另外變成軟化灶，自由水多起來，彌散也會低。這段話大家掃下就好，其實只要硬把DWI和FLAIR跟T2放一起，懂不懂都差不多 。
無圖無真相，對照圖加深下印象：
超急性期(<24h)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
點擊可查看大圖
急性期 (1-3d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*(conventional) F.T2*(echo-planar)
這一期簡單，基本上都是黑的（有時候會有近乎等信號，不要過於糾結）
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亞急性早期 (3-7d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
點擊可查看大圖
亞急性晚期 (7-14d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
這一期最簡單，也最廣為人知，除了T2*，都是白的
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慢性期 (>14d)
A.DWI B.T1 C.T2 D.FLAIR E.T2*
這一期也簡單，基本上都是黑的
點擊可查看大圖
有時候要靈活變通，比如最後慢性期這個形成液化灶，水比較多，T2呈腦脊液樣信號也是可以的。
* 關於有時候把外周的表現適當套一下下一個階段（改革開放早，變的快）這句話，加個註釋吧。拿文章的示意圖為例，急性期的圖可看到T1外周有半圈高信號，可能已經出現正鐵血紅蛋白進入到傳統上的亞急性早期的階段，而事實上血腫的主體還是等/稍低信號處於急性期。
P.S. 實在不忍心在正文增加大家的牴觸情緒了，其實1.5T和3T核磁做出來也有些許差別，不過在記住上文大體框架後，用起來區別並不是很大。感興趣的讀者可以閱讀參考文獻1。
1. Acute and subacute intracerebral hemorrhages comparison of MR imaging at 1.5 and 3.0 T. Radiology. 2004 Sep;232(3):874-81.
2. Diffusion weighted MR imaging of intracerebral hemorrhage. Korean J Radiol. 2001 Oct-Dec;2(4):183-91.
3. Diffusion-weighted imaging with calculated apparent diffusion coefficient in intracranial hemorrhagic lesions. Clin Imaging. 2005 Mar-Apr;29(2):86-93.
4. MRI diffusion-weighted imaging in intracranial hemorrhage. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. Volume 44, Issue 3, September 2013, Pages 625–634
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