今天，“炎症風暴”這個名詞好像突然間進入了大家的視野。
在回答記者提問時，中國科學院院士周琪解釋：
“炎症風暴”實際是輕症向重症和危重症轉換的一個重要節點，同時也是現在重症和危重症死亡的一個原因。客觀來講，“炎症風暴”實際是細胞因子的過度反應，主要是人的免疫系統針對外界的病毒和感染的誘因，包括一些藥物，機體的免疫系統過度反應，它無分敵我的時候，過度反應造成了對自身的傷害。
什麼是炎症風暴呢？
炎症風暴，又叫做細胞因子風暴，是一種不適當的免疫反應，因為細胞因子與免疫細胞間正反饋循環而產生。
細胞因子是由細胞分泌出來用於細胞間信號傳導和通信的多種小蛋白質，通過結合受體引發身體內的多種免疫應答。主要包括干擾素（IFN）、白細胞介素(IL)、趨化因子(chemokines)、集落刺激因子(CSFs)、腫瘤壞死因子(TNF)等，它們的作用有些是促進炎症的，有些抑制炎症。
促炎因子的作用是激活和招募其它免疫細胞，後者分泌更多細胞因子，激活和招募更多的免疫細胞，會這樣就形成了一個正反饋循環。當免疫系統因感染、藥物、自身免疫性疾病等因素過度激活時，可能會分泌大量促炎因子導致正反饋循環會突破某個閾值而無限放大，最終形成細胞因子風暴。
舉個例子，比如小區裡面進來了幾個沒戴口罩的人，門衛發現了他們，打電話給保安隊，保安隊的隊員們在往這趕的路上又打電話給其他隊員，其他人接到電話之後又給更多的人打電話，結果來的人越來越多，一時間來了幾百號人，而且在防控疫情這麼艱難的時刻，居然還有人感不戴口罩，大家脾氣都很急，對一些口罩戴的不是很規範的人也順便訓斥了一頓，最後把小區堵得水洩不通，嚴重影響了小區正常的工作。（僅為舉例子，並非批評保安工作，請見諒）
當病毒進入肺部的之後，我們的免疫系統會派出大量的免疫細胞去肺組織解決問題，形成了肺炎，患者表現為發熱、咳嗽、呼吸困難。但是由於僅憑它們這些人手還不能準確殲滅病毒，於是免疫細胞分泌細胞因子找來更多免疫細胞，免疫細胞在分泌更多細胞因子找來更多免疫細胞，於是免疫細胞和細胞因子就越來越多，細胞因子風暴就到來了。由於它們進行的是“無差別”攻擊，所以肺裡大量的正常細胞也會被殺死，從而影響肺的功能，在肺部CT上表現為大片白色，也就是“白肺”，患者會呼吸衰竭，直至缺氧死亡。
1918年，造成5000萬至1億人死亡的西班牙大流感有大量年輕成年人死於細胞因子風暴。2003年，SARS席捲中國時，細胞因子風暴也是導致許多患者死亡的直接原因。在這次新型冠狀病毒肺炎的患者中，也有一些人可能死於細胞因子風暴。根據推測，新型冠狀病毒與其他冠狀病毒相同，會刺激患者的先天免疫系統，致使體內大量釋放細胞因子，造成細胞因子風暴和急性炎症反應。這種情況進展很快，可能剛確診幾天就出現多器官衰竭，從而死亡。比如李文亮醫生，在2月1日發文說剛剛被確診，結果幾天後病情急轉直下，去世非常突然，有分析稱可能也是因為細胞因子風暴導致的病情加劇引起多器官衰竭而死亡。
研究顯示，對重症患者進行血液檢查後，可發現在發病早期外周血白細胞、淋巴細胞減少，部分患者可以出現肝酶、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酶和肌紅蛋白增高；部分危重者可見肌鈣蛋白增高。多數患者的C反應蛋白（CRP）和紅細胞沉降率（ESR）升高，降鈣素原正常。嚴重者D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進行性減少。IL-2、IL-7、IL-10、GCSF、IP10、MCP1、MIP1A以及TNF-α也高於正常值。
在1月24日《柳葉刀》發表的一篇武漢大學中南醫院41名新型冠狀肺炎的回顧性研究中，重症率32%，死亡率15%，相較武漢整體4%的死亡率明顯更高，其中可能的原因是這批患者發生細胞因子風暴的比例更高，導致整體預後更差。
此外，由於免疫細胞是對全身器官都有作用，所以患者死因也不僅是呼吸衰竭，許多死亡病例是死於心臟、腎臟、肝臟衰竭，而令這些臟器受損的主要原因就是病毒誘發的細胞因子風暴。
