一、概況：
變應性鼻炎患病率高且呈上升趨勢，已成為國際關注的全球性疾病。根據變應性鼻炎診斷和治療指南(2009年，武夷山)[1]來定義變應性鼻炎。
1.定義：變應性鼻炎(allefgic rhinitis，AR)，即過敏性鼻炎，是機體接觸變應原後主要由IgE介導的鼻黏膜非感染性炎性疾病。
2.流行病學：我國針對中心城市人群的初步研究表明，平均自報患病率約為11．1％，不同地區間差異很大[2].
二、發病機理
現代醫學認為：本病屬於Ⅰ型變態反應。變應原刺激機體並使之處於"高敏"階段，隨後變應原再次進入機體並與吸附在肥大細胞等靶細胞上的IgE結合後，導致肥大細胞等發生所謂"脫顆粒"，最後由脫顆粒釋放的各種化學物質（如組織胺）作用於細胞和血管、腺體等，產生症狀。
脊骨神經醫學認為：套用哲學的"內因是變化的根本，外因是變化的條件"這一觀點，我們認為過敏源是外因，"過敏體質"才是內應。因此"過敏體質"疾病的關鍵因素。那麼"過敏體質"從何而來？對於大部分病人而言，變應性鼻炎不是與生具有的，而是在一定年紀後發病。這就可以解釋為什麼同樣的過敏源在過去不過敏而現在過敏？問題是體質發生了改變！因此，治療的關鍵在於改變病人的體質。
在臨床實踐中，在治療寰樞關節半脫位所導致頭痛、頭暈病人時，發現能夠馬上改善病人的鼻腔通氣、流鼻涕和打噴嚏等症狀。幾乎是必然現象！
現代醫學發現變應性鼻炎基本病理改變：以組胺為主的多種介質釋放，引起鼻黏膜明顯的組織反應，表現為容量血管擴張（鼻黏膜呈淺藍色、鼻塞）、毛細血管通透性增高（粘膜水腫）。副交感神經活性增高（腺體增生、分泌旺盛），感覺神經敏感性增高（噴嚏連續性發作）。
鼻粘膜下有豐富的血管床，血管平滑肌只接受交感神經的支配。頭面部的交感神經節前神經元位於T1-2節段脊髓灰質側角，節前纖維通過椎間孔進入交感神經幹，在交感神經幹內上行至頸上交感神經節換元，節後纖維與來自上泌涎核(面神經)的副交感纖維和來自三叉神經上頜神經的軀體感覺纖維共同進入翼顎神經節，分佈於鼻腔粘膜、血管和淚腺。神經的行程中，副交感神經纖維、感覺神經纖維發生損傷的機會不大，而交感神經纖維比較容易受到損傷，損傷往往發生在椎間孔和頸上交感神經節。胸1、2椎體的半脫位（椎間盤因素）導致傳出神經纖維受損，造成交感神經功能低下；上頸椎椎體半脫位壓迫頸上交感神經節（頸上交感神經節位於第二或第一頸椎橫突前方）[3][4]進一步造成交感神經功能低下。
交感神經功能低造成鼻粘膜下血管床擴張，導致鼻腔通氣下降，產生鼻塞症狀。臨床上，鼻塞比較嚴重一側，往往同側的寰椎橫突向前旋轉（符合率極高）。
交感神經功能低下，意味著局部副交感神經功能亢進，其結果是腺體分泌增加，產生大量的分泌物，即流涕。
由於腺體分泌增加，鼻粘膜腫脹，位於鼻粘膜上的噴嚏反射感受器（機械性和化學性感受器）受到牽張，感受器閾值下降，輕微的刺激可以產生噴嚏反射。這就是冷、熱氣體對鼻粘膜的刺激，在發病前、後產生不同結果的原因。其它致敏物質也一樣。
感受器的閾值與其後發生超敏反應有關。
邏輯思維告訴我們：A→B→C→D→E→F。A才是疾病的根源。
A：T1、T2、C1椎體半脫位；B：交感神經功能低下；C:副交感神經功能亢進；D：鼻粘膜感受器閾值降低；E：超敏反應；F：過敏性鼻炎。
三、診斷
1.請到耳鼻喉科進行診斷
2. 診斷確立後拍攝頸椎張口位片和正側位片（必要時進行矯正CT平掃+MPR檢查）、胸椎、腰椎正側位平和骨盆正位片。全部要求站立位拍攝。必須確定是寰樞關節半脫位或者寰枕關節半脫位及其編碼。
四、治療：無需藥物治療，手法矯正治療足矣。寰樞關節或者寰枕關節半脫位、T1和T2椎體半脫位作為治療的重點。注意關節鏈的效應，全面矯正半脫位的椎體於骨盆。請參考《系統整脊學》[5]。
鳴謝：參考圖來自《奈特人體解剖彩色圖譜》第三版！
參考文獻
[I]變應性鼻炎診斷和治療指南(2009年，武夷山)，中華耳鼻喉頭頸外科雜誌，2009,44（12）：977-978
[2]韓德民等，我國11個城市變鹿性鼻炎自報患病率調查．中華耳鼻咽喉頭頸外科雜誌。2007,42：378-384．
[3] 呂有魁等，牽拉頸上交感神經節對家兔血壓的影響，中國康復理論與實踐，2013,19（4）：346-348
[4]韋貴康，頸椎性血壓異常發病特點與中醫治療，廣西中醫學院學報，1999.16（4）：38-40
[5]李曉光.系統整脊學.福州：福建科學技術出版社.2019
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