患者，男，47岁，入院4天前受凉，出现发热并伴有恶心、呕吐症状，一天前体温高达40℃ ，于当地医院就诊，辅助检查提示肝功能损伤，肾功能损伤，血小板减少，给予抗感染等对症治疗后症状缓解不明显，并出现低血压休克及无尿症状。
转入本院后进行相关检查，查体可见全身皮肤及巩膜黄染。腹部彩超结果提示胆囊肿大，胆汁淤积。胸片提示双肺感染性病变。
进行血常规检查，WBC14.52×10^9/L，生化检查ALT 499U/L，AST 494U/L，TB 137.13μmol/L，DB 128.8μmol/L，Urea 22.1mmol/L，Cr 410mmol/L，提示肝肾功能受损，同时PCT超出检测上限，考虑为胆系感染引起的严重脓毒症，脓毒性休克引起的多脏器功能损伤，并立即给予抗感染、维持血压、改善脏器功能等对症治疗。
患者入院第3天，PCT依旧超出检测上限，因为无法检测到变化趋势，于是把两天内的样本用PCT阴性血清进行手工稀释后重新检测，从而观察到PCT浓度已经开始呈下降趋势。
入院第4天，患者血培养结果阳性，提示大肠埃希菌，根据药敏试验结果调整抗生素方案，同时监测患者感染指标变化，在住院第9天后患者情况逐渐好转，PCT逐渐下降，其余指标改善效果较为明显。
PCT异常升高的原因
该患者在出现脓毒性休克时PCT浓度异常升高，连续3天显著超出检测范围，原因可能是：
①机体免疫反应过度激活。
PCT是机体对细菌感染产生“宿主反应”的标志物，当存在细菌感染时，甲状腺外的多种组织均可表达降钙素, 引起PCT大量释放。
该患者在感染后出现了多器官功能障碍和脓毒性休克，已经由局部的炎症反应转变成全身炎症反应，在这些因素的多重刺激下，启动了甲状腺以外的多种组织大量合成释放 PCT, 造成 PCT水平持续升高；
②患者致病菌为革兰阴性菌。
高水平PCT可区分革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌脓毒症，G-菌感染时PCT上升最明显，真菌感染 PCT 上升幅度较小。国内也有文献报道PCT对G-菌、G+菌脓毒症有一定的鉴别作用。
该患者血培养结果为大肠埃希菌，这在一定程度上也造成了患者 PCT水平显著升高。
PCT浓度异常升高该如何鉴别
PCT在健康人的血清中浓度很低，几乎测量不到（≤0. 1 ng/ml）。但是在炎症发生时，肝脏、中性粒细胞和巨噬细胞均可大量释放 PCT。
PCT 浓度≤0. 2ng/ml是排除脓毒症和系统炎症的有效参考区间；
PCT血浆浓度≥0. 5 ng/ml时则需考虑诊断为脓毒症；
PCT浓度升高至5-500 ng/ml时，则需要警惕严重脓毒症和脓毒性休克的发生；
研究显示，在全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者中，其PCT浓度依次增高，且PCT水平与病情的严重程度呈正相关，PCT浓度显著升高表明全身炎症反应非常严重，死亡风险极高，应立即开始抗生素及其他针对性治疗。
同时，在治疗过程中应动态监测 PCT水平的变化，由于PCT与感染的严重程度相关，可以根据PCT的变化趋势来判断病情进展的情况；若PCT水平持续升高，则提示感染加重或治疗失败，PCT降低则可以视为感染好转和治疗成功。
该病例也提示临床医生，对于疑似脓毒症的急诊病人，可通过检测PCT进行早期诊断和评估感染程度，监测PCT水平的变化，联合血培养结果及药敏试验可确定病原体类型，调整抗菌药物的应用方案。
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