直接針對腫瘤的治療，常用的治療方法有手術、常規放療、精確放療、介入、靶向治療、物理療法等；
全身性治療，常用的方法有化療、生物療法、中醫藥治療等；
目前，這些治療方法都在各自的領域發揮著重要的作用，但都存在一定的侷限性。
在現代醫學中，手術治療是最早用於惡性實體腫瘤治療的手段，也是目前腫瘤局部治療的最主要方法。隨著診斷手段的不斷進步，尤其是新技術如分子免疫診斷技術和PET-CT 的出現，臨床醫師逐漸意識到腫瘤細胞具有侵襲和轉移的特性，在臨床獲得確診之時，多數已經發生臨床或亞臨床轉移，超過 80％的腫瘤患者手術之後出現復發與轉移。此外，外科治療對身體往往創傷較大，甚至可以引起器官功能障礙， 影響患者生活質量，一些患者已經不把手術作為第一選擇，外科醫師也已經明確認知到晚期的癌症患者不是手術的適應證。
1895 年倫琴發現了 X 線，1898 年居里夫婦分離出鐳，1920 年 200 kV 的 X 線治療機誕生，1922 年臨床開始採用深部 X 線治療喉癌，20 世紀 50 年代 60Co 治療機誕生、20 世紀 60 年代醫用加速器發明，近年來臨床已經應用三維適形調強放療系統，歷經近 100 年的時間，完成了常規放療到精確放療的過程。據統計，大約有 60％的腫瘤患者在病程中需要接受放射治療。放療已經成為腫瘤的一種基本治療方法。
放射線的能量被機體吸收後，主要通過對組織中水分子電離或激發產生活性很強的氫氧自由基，引起 DNA 損傷，導致蛋白質的正常功能障礙，代謝失調；酶喪失活性；膜系分子結構破壞。總之，電離使腫瘤組織瓦解 - 吸收 - 纖維化 ( 生理性修復過程 )。
三維適形調強放療是指將高能放射線聚集在某一侷限性靶區，靶區內的放射劑量非常高，而靶區外正常組織的劑量迅速衰減而免受累及，這樣可以把能量的焦點定位在腫瘤內部。
由於放療會對周圍組織造成損傷，同時因為乏氧細胞存在，腫瘤細胞增殖週期中 G0 和 S 期細胞對放療不敏感，腫瘤細胞在接受放療後，多數腫瘤細胞會死亡，但殘存的細胞會出現加速增殖，原來的 G0 期細胞也可以進入細胞週期。首程放療效果對局部腫瘤病灶能否獲得有效控制十分重要，如果失敗，則再程放療效果差、不良反應大，治療棘手。
加之無論常規放療還是精確放療，都只是針對局部腫瘤的一個治療手段，沒有全身治療的作用，所以一般還要配合其他方法進行治療，這樣會加重患者的經濟負擔，同時也可能帶來更多的副作用。
1943 年，Gilman 用氮芥治療淋巴瘤，揭開了現代腫瘤化療的序幕；20 世紀 70 年代， 順鉑和多柔比星應用於臨床，使化療從姑息性向根治性目標邁進；90 年代，紫杉類和喜樹鹼類應用於臨床，對腫瘤細胞免疫和抑癌基因的研究越來越深入。目前化療藥物由以下幾種組成：
烷化劑，此類藥物直接與 DNA 發生化學反應，從而直接殺滅細胞。這類藥品不能進行智能性的殺滅，只要接觸到細胞，統統一“ 槍” 打死。藥物在殺滅癌細胞的同時，也在殺滅正常細胞；在阻止產生新的癌細胞的同時，也阻止了正常細胞的新陳代謝，這無疑對患者機體構成了直接和潛在的傷害。
抗代謝類、抗生素類以及一些抑制劑，這類藥物通過阻止細胞增殖週期各階段活動， 從而阻止產生新的細胞。
激素類，通過調節內分泌激素以阻止某些激素依賴性腫瘤 ( 組織 ) 的生長。
由於在化療的同時嚴重損傷了患者的免疫系統，患者的生存質量多數會降低，因而化學治療的效果與必要性在臨床實踐及學術領域一直存有不少爭議。
癌組織中增殖細胞群的細胞不斷分裂增殖。細胞週期是指癌細胞從 DNA 合成前期開始到有絲分裂完成的整個過程，細胞週期是為研究增殖細胞群中單個癌細胞的生長行為而提出的。近年來用流式細胞術等檢測手段，對癌細胞的增殖週期有了進一步瞭解。癌細胞增殖週期大致可分為以下 4 個階段：
1.G1 期，即 DNA 合成前期，是經過有絲分裂而來的子細胞繼續成長的時期。此期主要合成信使核糖核酸 (mRNA) 和蛋白質等，為向 S 期過渡做物質上的準備。G1 期時間的長短在不同種類的癌細胞中差異較大，可由數小時到數日。
2.S 期，即 DNA 合成期，是進行 DNA 複製的時期。此期之末 DNA 合成加倍。除合成DNA 外，此期也合成其他一些成分，如組蛋白、非組蛋白，以及與核合成有關的酶類、RNA 等。值得注意的是，微管蛋白的合成在 S 期已經開始。S 期時間波動在 2 ～ 30 小時之間，多數為十幾小時。
3.G2 期，即 DNA 合成後期或分裂前期。此期 DNA 合成已結束，正進行細胞分裂的準備工作，繼續合成與癌細胞分裂有關的蛋白質和微管蛋白，所佔時間為 2 ～ 3 小時。
4.M 期，即有絲分裂期。每個癌細胞分裂為兩個子細胞。此期相當短，所佔時間為1 ～ 2 小時。
用 3H 標記胸腺核糖核酸，可測出各期的時間。G1+S+G2+M 之和為細胞週期時間 (cell cycle time TC)。急性髓細胞性白血病的TC 值為50 ～ 80 小時，其中G1 期為20～ 60 小時； S 期為 20 小時左右；G2 期為 3 小時左右；M 期很短，約為 30 分鐘。小鼠 L1210 白血病的 TC 值約為 12.8 小時，其中 G1 期為 1 小時，S 期為 9 小時，G2 期為 1.8 小時，M 期約為 1 小時。
如此看來，一次化療使藥物作用於細胞，需經歷 50 ～ 80 小時的一個週期，亦即化療藥物需持續作用於癌細胞 50 ～ 80 小時，才有可能達到殺傷其中每一期癌細胞的作用。如果是一次性導管推注藥或化療期間每天只滴幾分鐘或幾十分鐘藥，則可能該藥根本就遇不到其敏感的那一期，也就是說起不到所希望的療效。
腫瘤細胞與足夠量的抗腫瘤藥物直接接觸是化療取得療效的前提。然而，傳統化療抗腫瘤藥物必須經過全身很長的路途，克服層層屏障的阻礙，才能到達腫瘤細胞，其間任何一個環節中出現問題都足以產生抗藥性 ( 圖 1-1)。
圖 1-1 抗腫瘤藥物傳遞障礙的各個環節
巨大的實體瘤因瘤內藥物傳遞阻礙產生抗藥性或達不到治療效果，是一個影響療效的十分重要的問題，也是一個亟需解決而尚未能解決的問題。一些抗腫瘤藥物對培養皿中的各種腫瘤細胞顯示出很高的抗瘤活性，有的抑制率達 50％以上，在對血液腫瘤的治療中也能發揮一定的作用，然而這些藥物對實體瘤效果不明顯或不能明顯降低常見的實體瘤 ( 如胃癌、肝癌、大腸癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、腦腫瘤、食管癌等 ) 造成的死亡率。比較血液系統惡性腫瘤和實體瘤的化療過程，僅僅是前者省去了藥物需在腫瘤組織中重新分佈這一步驟而能直接在血液中與單個癌細胞接觸。因而可推論，藥物在實體瘤中傳遞存在某些能導致藥物產生抗藥性的因素。具體地說，口服或注射抗腫瘤藥物後，藥物經血流傳遞到全身各器官、組織，其中一部分傳遞到它的目標物——腫瘤組織，要消滅這麼大的一個實體瘤 ( 腹部外科實體瘤重量可達到數百克、數千克，甚至十幾千克重 )，藥物必須達到足夠的濃度，並保持足夠的給藥時間，使藥物在整個瘤體內擴散、分佈開來，以便從血流傳遞到腫瘤的藥物能與各個腫瘤細胞充分接觸，才能使化療取得效果。然而，由於實體瘤經常利用有力的屏障來對付這種擴散作用，使得藥物在腫瘤內分佈不均勻和 ( 或 ) 呈低濃度分佈，甚至某些腫瘤組織沒有化療藥物，導致腫瘤細胞對藥物產生抗藥性。
與機體解毒作用增強相關的有谷胱甘肽 S- 轉移酶 (glutathione S-transferase，
GST)、金屬硫蛋白 (metallothioneins，MT)、博來黴素水解酶 (bleomycin hydrolase， BH)、二氫葉酸還原酶 (dihydrofolate reductase，DHR) 和胸苷酸合成酶 (thymidylate synthase，TS) 等。GST 的研究相對較多，GST 是一種廣泛分佈的二聚酶，它可以單獨或與谷胱甘肽一起參與許多環境毒素的代謝、解毒。根據其在細胞內定位的不同，一般可分為 α、μ、π、θ 及膜結合微粒體 5 種類型。GST-π 又稱酸性同工酶，是從胎盤中分離出來的一種酸性 GST，其基因定位於 11 號染色體的 q13 位置，有 7 個外顯子和 6 個內含子，全長 3 kb。它與惡性腫瘤關係最密切，約佔其總數的 90％，主要分佈於消化道、泌尿系統和呼吸道上皮。GSH 是一種含半胱氨酸的三肽，為細胞內主要的非蛋白巰基。GST 能夠催化體內親電性化合物與 GSH 結合，使有毒化合物增加水溶性、減少毒性，最終排出細胞外。這種結合還可防止有毒化合物與細胞的大分子物質 ( 如 DNA、RNA 和蛋白質 ) 結合。正常情況下可作為一種保護機制使細胞免受損害，而腫瘤細胞可以通過調節 GSH 水平、增加 GST 活性等加速化學藥物的代謝。
除上述耐藥途徑外，發現腫瘤細胞還可以通過其他途徑引起耐藥：①藥物前體活化失敗，如細胞色素 P450 還原酶 (cytochrome P-450 reductase，P450) 和 DT- 心肌黃酶(DT-diaphorase，DTD) 等；②靶酶 TOP Ⅱ活性的改變；③ DNA 修復能力的增強，如： O6- 甲基鳥苷 -DNA 轉移酶 (O6-methylguanine-DNA methyltransferase，MGMT)、hMlH1、p21WAF1/CIP1 等；④凋亡通路受阻，如 p53、bcl-2 等；⑤某些癌基因活化， 如 Her-2/neu、c-myc、ras、c-jun、c-fos、MDM2 和 P210BCR-ab 等。
所以要想提高腫瘤的治療效果，就要解決腫瘤耐藥問題，必須同時具備下面幾個特點：
(1)腫瘤局部必須有足夠的藥物濃度。
(2)化療藥物必須要有足夠的時間作用於腫瘤細胞。
(3)腫瘤組織中的每個癌細胞都必須能充分和藥物接觸。
(4)化療藥物必須少參與血液循環。
嚴格說來，腫瘤的生物治療要早於放療、化療，19 世紀末，紐約的外科醫師威廉·考林 (William Coley) 博士就發現一些患有丹毒的癌症患者的腫瘤可以自行緩解。感染性發熱可能誘導免疫力升高並殺死癌細胞。後來，他從細菌中提取了考林疫苗。考林疫苗注射後會導致高熱，隨之而來的是患者腫瘤數量的明顯減少。然而，隨著放療和化療的出現， 考林博士的研究成果被忽視甚至被忘記。
1 個世紀過去了，科學家們不得不回到考林的時代，關注、研究免疫治療，2010 年4 月美國食品藥品管理局批准非維根 (provegen) 免疫治療藥物，證明免疫治療已經成為一種單獨有效的治療方式。洛克菲勒大學生物學家拉爾夫·斯坦曼(Ralph Steinman) 在1973 年提出了樹突細胞的概念，他因對樹突細胞的研究曾獲得一系列獎項，包括阿爾伯特拉斯克基礎醫學研究獎 (2007)、蓋爾德納基金會國際獎 (2003) 以及癌症研究協會威廉科利獎 (1998)。2011 年，拉爾夫·斯坦曼憑藉這項發現而榮獲諾貝爾生理學或醫學獎。在諾貝爾委員會公佈得獎名單前，他因胰腺癌去世。患胰腺癌期間，他使用免疫治療來延長生命。他的免疫系統樹突狀細胞的發現，提供了治療癌症、感染性疾病和免疫系統疾病的新辦法。
腫瘤的生物治療主要是通過調動宿主的天然防衛機制或給予機體某些物質來獲得抗腫瘤的效應。
在腫瘤的基因治療方面，目前臨床試驗都是通過調動和調節機體免疫功能來實現的， 因此也是生物治療的重要組成部分。目前，腫瘤的生物治療技術主要包括細胞因子技術、過繼性免疫細胞治療技術、單克隆抗體及其偶聯物技術、腫瘤疫苗技術和基因治療技術。後文中我們將詳細介紹這些技術。
在臨床上，生物治療一般用在手術、放療、化療等治療手段的輔助治療，預防意義大於治療意義。對於直徑＜ 1cm，即腫瘤細胞數量＜ 109 的腫瘤，生物治療顯示了一定的治療效果。但對於腫瘤負荷較大的患者，還是要在腫瘤局部治療的基礎上再進行生物治療。腫瘤局部治療快速減少腫瘤負荷，同時採用生物免疫治療，這將是今後腫瘤治療的發展方向 ( 圖 1-2)。
中醫是我國最早採用的治療腫瘤的手段，目前中醫藥與手術、放療、化療、免疫治療相結合，依照辨證論治整體調節，有益於防止腫瘤復發、轉移，提高免疫功能，改善生活質量。
隨著中醫中藥的發展，臨床醫師已經接受中醫藥，但由於患者複雜的辨證及中醫藥的可重複性差，目前中醫藥治療一般集中在以下方面。
(1)改善症狀，利用中醫改善腫瘤患者症狀，增強患者體質，以利於治療進行。
(2)提高患者免疫力，不少中醫方劑臨床應用可提高患者的免疫功能，從而發揮輔助抗癌的作用。
(3)增效減毒，中醫藥可以和手術、放療、化療配合使用，降低毒副作用的發生率。
(4)治療併發症，可以緩解患者症狀如減輕疼痛、減輕腹水、緩解發熱等。
(5)心理治療作用，加用中醫藥可以增強患者信心，改善患者的心理症狀。
所以說，中醫藥雖然在腫瘤治療中發揮著重要的作用，但還是定位在輔助治療而非主要治療方式。
綜前所述，目前腫瘤治療取得了很大的進展，臨床上也呈現百家爭鳴的態勢，常規治療的劣勢也很明顯：局部治療包括手術治療的發展方向已轉為微創，而對全身治療一直沒有完善的方案，保護機體自身免疫的治療有被忽略的傾向；全身治療包括化療、生物治療等，此方法對於體內負荷較大的腫瘤起不到局部治療的瞬間秒殺的效果。
1998年，腫瘤介入化學免疫治療——緩釋庫療法應用於臨床，其機制是在緩釋抗癌藥物的同時使腫瘤內濃聚大量免疫佐劑，以起到修飾活腫瘤細胞的作用。大量動物實驗及初步臨床研究顯示，腫瘤內免疫疫苗製造方法能起到腫瘤自體免疫疫苗的作用，比大衛·伯特 (David Berd) 教授的方法更簡單實用，一次腫瘤內注射即能達到大量殺傷腫瘤的作用，同時起到製造腫瘤疫苗的目的，而且能夠產生更多的免疫活性抗原，產生多元化抗腫瘤的免疫反應。刺激體內產生多克隆性的抗癌抗體和抗癌 T 淋巴細胞，起到預防腫瘤轉移和復發的作用，同時對已有腫瘤的殘餘病灶和腫瘤轉移灶起到治療作用。這種人體腫瘤內免疫疫苗的製備也起到了與抗癌藥物殺傷腫瘤的互補的作用。經過 10 餘年的臨床應用，第三代緩釋庫療法又名優美匹克療法 (ultra-minimum incision personalized introtumoral chemoimmunotherapy， UMIPIC) 整合了化療和免疫治療的優點，首次把兩者結合應用到了腫瘤的治療上。它集局部和整體治療為一體，通過腫瘤內緩釋給藥， 增加藥物作用濃度和作用時間，既起到了化療藥物局部抗癌的效應，同時兼顧系統性免疫治療的作用，從而彌補了其他療法的不足，為腫瘤治療尤其中、晚期腫瘤治療提供了新的思路和途徑，特別對減少腫瘤的復發和抑制腫瘤的轉移有著非常重要的價值。此外， 以自身腫瘤為抗原來源，腫瘤介入化學免疫治療具備了自體疫苗的優點，也符合個體化治療 (personalized medicine) 的發展趨勢，它操作更簡便，適於臨床普遍推廣應用。通過逾萬例的不同實體瘤患者的臨床應用，證明這種組合藥物可以改善大多數癌症患者的療效，包括有可見腫瘤團塊但不適合手術治療的早期癌症患者，以及已失去手術機會或對其他療法不敏感的晚期癌症患者。更主要的是，它在保證療效的基礎上，極大地減少了患者的痛苦，能夠明顯延長患者生命和提高其生活質量。
和傳統治療方法相比，腫瘤介入化學免疫治療優勢明顯 ( 圖 1-3)。
(1)腫瘤靶位超級殺滅力：它將化療的全身給藥變為局部給藥，利用瘤內緩釋技術， 抗癌藥物中加入特殊的擴散和藥物分佈劑及增加一定的壓力，可以保證藥物在腫瘤內形成均勻分佈，通過腫瘤細胞外間質組織變性迅速使腫瘤組織形成半液態藥物罩 ( 類似於果凍 )，相當於化學切割，將藥物在腫瘤內的比例從靜脈給藥的 1% ～ 5% 提高到大於 95% 的給藥劑量，延長藥力作用時間數十倍 ( 藥物作用時間長達 20 多天，相當於 4 個腫瘤增
值週期內持續超高劑量的殺滅性治療 )，提高癌細胞殺滅力數百倍 ( 即使腫瘤幹細胞也不能存活 )。
(2)先進的影像設備實現毫米級精準空間靶向：在超聲 (B 超 )、計算機斷層掃描 (CT) 等影像設備引導下，細針對病灶進行毫米級調校，實現精準定位，對大小病灶均能殺傷。特別對微小病灶，或緊鄰血管、神經的危險病灶，實現多角度精準定靶，零距離殺傷病灶。殺傷只作用於腫瘤細胞，不會對周邊正常器官造成損害。
(3)超微創級靶向：超級微創手術，創傷小、恢復快、併發症少、可重複應用。在派特 - 計算機斷層掃描 (PET-CT) 等高精度檢查設備支持下，早期微小癌症病灶變得可見，就可以用這種超微創治療。病灶多，可見一個殺一個，將癌症變成一個持續可控的慢性疾病。
(4)陀螺式免疫靶向即多變抗原性追蹤腫瘤靶向：抽取患者腫瘤組織生產自體腫瘤疫苗，再重新注入患者體內，刺激機體產生抗腫瘤抗體或淋巴細胞，是現代生物治療技術的最新成果。但提取到培養，受時間、成本、病情等條件限制，實施困難。“ 緩釋庫 ” 佐劑將生產抗體或殺傷淋巴細胞的車間從體外轉移到體內，每次治療用不同佐劑或半抗原， 每次不同佐劑或半抗原修飾會產生不同特異性和強度的免疫反應，把腫瘤殲滅死亡過程同時變為疫苗陀螺式生產過程，產生大量特異性的T 淋巴細胞或抗體，去控制微小病灶( 包括 T 殘留和微小 N 和M)。
圖 1-3：UMIPIC 化學免疫治療組合藥物
普通放、化療極易誘導癌症幹細胞變異組成強抗藥性的新一代癌症病灶，現行技術手段均束手無策。而“ 緩釋庫療法” 對新一代轉移癌症病灶都可以通過變化不同的半抗原來修飾抗原，實現體內疫苗製造繼續殺死腫瘤細胞；“ 緩釋庫 ” 藥物還根據不同的腫瘤部位、病理特性進行配伍，根據 15 年來治癒率提升的豐富循證案例，保證藥物的有效性、高效性和個體特性，給晚期和垂危患者帶來重生的機會。
適應證：鼻咽癌、口腔癌、肺癌、食管癌、胃癌、腸癌、肝癌、膽囊癌、膽管癌、胰腺癌、腎癌、膀胱癌、子宮癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、睪丸癌、甲狀腺癌、皮膚癌、惡性淋巴瘤、骨腫瘤。手術失敗、術後復發、不能和不願手術者，放化療失敗或不能接受放化療者。
非適應證：顱內腦肝的腫瘤、白血病和彌散性腫瘤。
腫瘤介入化學免疫治療兼顧了局部腫瘤治療和全身腫瘤治療，是未來腫瘤治療發展的新方向 ( 圖 1-4)。
圖 1-4 腫瘤介入化學免疫治療和其他方法對比
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