新冠肺炎高死亡率很大原因是細胞因子風暴引起


截至2020年3月12日,世界範圍內已有125048人確診了2019年冠狀病毒病(COVID-19),其死亡率約為3·7%,而流感的死亡率不到1%。

越來越多的證據表明,患有嚴重COVID-19的患者可能患有細胞因子風暴綜合徵。

2020年3月16日,英國倫敦大學學院Jessica J Manson團隊在國際頂級醫學期刊Lancet 在線發表題為“COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression”的通訊文章,該文章建議使用現有的,經過批准的,具有公認安全性的療法來識別和治療過度炎症,以降低死亡率。

總而言之,應使用實驗室檢測指標(例如,鐵蛋白,血小板計數或紅細胞沉降率)和HScore(表)篩查所有嚴重COVID-19的過度炎症患者,以改善死亡率的患者亞組。治療選擇包括類固醇,靜脈內免疫球蛋白,選擇性細胞因子阻滯劑(例如anakinra或託珠單抗)和JAK抑制劑。

另外,2020年3月13日,中國科技大學魏海明團隊在National Science Review在線發表題為“Pathogenic T cells and inflammatory monocytes incite inflammatory storm in severe COVID-19 patients”的研究論文,該研究提供了有關SARS-CoV-2的詳細免疫病理學報告,表明由致病性GM-CSF + Th1細胞和炎性CD14 + CD16 +單核細胞引起的過度激活的免疫反應可能與肺部免疫病理學有關,從而導致有害的臨床表現,甚至導致急性死亡。

該研究進一步開展了使用Tocilizumab(託珠單抗)阻斷白介素6受體(ChiCTR2000029765)的臨床試驗。現在招募的這些嚴重患者具有令人鼓舞的臨床結果,包括體溫迅速降低和呼吸功能改善,這對於進一步降低重症死亡率有重大借鑑意義(點擊閱讀)。

新冠肺炎高死亡率很大原因是細胞因子風暴引起


截至2020年3月12日,世界範圍內已有125048人確診了2019年冠狀病毒病(COVID-19),其死亡率約為3·7%,而流感的死亡率不到1%。越來越多的證據表明,患有嚴重COVID-19的患者可能患有細胞因子風暴綜合徵。研究人員建議使用現有的,經過批准的,具有公認安全性的療法來識別和治療過度炎症,以降低死亡率。


目前對COVID-19的治療是支持性的,而急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)引起的呼吸衰竭是死亡的主要原因。繼發性吞噬性淋巴細胞組織細胞增生症(sHLH)是一種未被充分認識的高炎症性綜合徵,其特徵是爆發性和致命性高細胞因子血癥及多器官衰竭。在成年人中,sHLH最常由病毒感染引起,並在敗血症病例的3·7–4·3%中發生。


sHLH的主要特徵包括持續發燒,血細胞減少和高鐵蛋白血癥。大約50%的患者發生了肺部受累(包括ARDS)。最近一項對150例確診於中國武漢市的COVID-19病例進行的多中心回顧性死亡研究包括鐵蛋白(非存活者的平均值為1297·6 ng / ml,存活者的平均值為614·0 ng / ml;p <0·001)和IL-6急劇的升高,提示死亡率可能是由於病毒引起的驅動性過度炎症。


與以前的嚴重的急性呼吸綜合徵和中東呼吸綜合徵一樣,不建議常規使用皮質類固醇激素,因為皮質類固醇激素可能加劇與COVID-19相關的肺損傷。對敗血症中IL-1阻滯劑(anakinra)的3期隨機對照試驗的數據進行的重新分析顯示,過度炎症患者的生存獲益顯著,而不良事件沒有增加。託珠單抗(IL-6受體阻滯劑)的多中心隨機對照試驗已批准在中國COVID-19肺炎和IL-6升高的患者中臨床試驗(ChiCTR2000029765)。抑制Janus激酶(JAK)可能會影響炎症和COVID-19中細胞病毒的進入。


應使用實驗室檢測指標(例如,鐵蛋白,血小板計數或紅細胞沉降率)和HScore(表)篩查所有嚴重COVID-19的過度炎症患者,以改善死亡率的患者亞組。

治療選擇包括類固醇,靜脈內免疫球蛋白,選擇性細胞因子阻滯劑(例如anakinra或tocilizumab)和JAK抑制。


參考消息:

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext#%20

#清風計劃#匯聚海上名醫,連接人與健康

#超能健康團#

合作聯繫:[email protected]


分享到:


相關文章: