說起高血壓這個名字，齊大夫覺得幾乎人人盡知，上至耄耋之年的老人，下至已經讀書的孩子。但對於高血壓的認識深度和治療相關的問題，似乎還疑問重重。從今天開始，我將以連載的方式，分3期給大傢伙好好講講關於高血壓的相關問題。
嚴格意義上講，高血壓是不能算作病的，只能算作一種症狀
為何要這樣說？我們醫學上常講危重患者的8大生命體徵：T（體溫）、P（脈搏） R（呼吸）、BP（血壓）、C（神志） A（瞳孔）、U（尿量）、S（皮膚黏膜）。
血壓只是這8大生命體徵之一，高低也只是反映生命體內在的疾病變化，故而才有這樣的說辭。但現在為什麼要把高血壓定義為一種疾病？
來看第九版內科學定義：高血壓是以體循環動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合徵。分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓又叫高血壓病，是心腦血管病最重要的危險因素，長與其他心血管危險因素共存，可損傷各種臟器如心、腦、腎的結構，最終導致這些臟器功能衰竭。高血壓在人群中呈正態分佈，正常血壓與高血壓並無明顯界限，高血壓的標準是根據臨床及流行病學調查結果界定的。
由定義可知2點：1.高血壓是一組臨床綜合徵，而原發性高血壓才叫高血壓病。2.高血壓與正常血壓並無明顯的界限，具體要綜合來看。那麼，什麼又叫原發性呢？（原發性是相對於繼發性和轉移性而言的。就是說，如果某種疾病最先發生於某個組織或者器官，對於該組織或者器官來說，該疾病就是原發的。舉一例子：原發性肝細胞癌，就是肝細胞首先出現癌變，而繼發性肝癌，則是其他部位的癌症，隨血流或者淋巴途徑，轉移到肝臟，原發部位在其他組織或者器官，而不是肝臟。還有一種情況的存在也被稱為原發性——發病機制尚未完全明確。）原發性高血壓就是這兩種情況並存：原發於血管、發病機制尚未明確。
高血壓的診斷標準
參考第14版實用內科學，高血壓的診斷需要滿足以下條件的測量方法才算有效，但臨床上會根據患者的綜合情況進行衡量：
參照第九版內科學高血壓診斷標準，下圖高血壓的標準適用於任何年齡的成年男性和女性。
高血壓分類不勝枚舉，但總體一分為二，原發性和繼發性兩種
從急緩程度可分為高血壓急症、亞急症、緩進型高血壓等；從發病特點上又可分為原發性和繼發性兩種；從對鹽的敏感性不同上又可以分鹽敏感型；從病理生理學上又可以分為腎上腺性、腎源性高血壓等等。相信大家已經有些發懵，不過不要緊，為方便臨床解決實際問題，目前主要把高血壓歸為兩大類：原發性高血壓和繼發性高血壓兩種。
下面我給大家介紹一些特殊類型的高血壓，它們依然也可以被歸為原發和繼發這兩類之中，只是這幾種高血壓有其特殊的人群和臨床特點，故而單獨拿出來說道說道。繼發性高血壓我們放在下期再談。
①老年高血壓：據流行病學顯示，我國60歲以上老人高血壓患病率49%。其特點是收縮壓（俗稱高壓）增高，舒張壓（俗稱低壓）降低，脈壓差增大。容易出現體位性低血壓和餐後低血壓，血壓晝夜節律異常。
②兒童青少年高血壓：以原發性高血壓為主，表現為輕中度血壓升高，通常沒有明顯的臨床症狀，與肥胖密切相關，近一半肥胖兒童可發展為成人高血壓，心臟最常受累。
③妊娠期高血壓：此類高血壓為妊娠期血容量改變以及RAS系統失調所致，生產後多數產婦可自行恢復。
④假性高血壓：是指常用袖帶測壓法所測得的血壓值高於通過動脈穿刺而直接測得的血壓值。假性高血壓多見於老年、尿毒症、糖尿病、嚴重動脈硬化的患者。當高血壓患者出現聯合降壓藥物治療無效、治療抵抗以及長期高血壓或嚴重高血壓而缺乏靶器官損害時，高度懷疑假性高血壓的存在。
⑤白大衣高血壓：指患者僅在診室內測得血壓升高而診室外血壓正常的現象，又稱診所 高血壓或單純臨床高血壓。在醫院中偶爾測得血壓並不能反映患者在日常生活中的真實血壓水平。目前，24小時動態血壓測量已被廣泛接受，成為診斷白大衣高血壓最常用的手段。如果患者在醫院測血壓高於正常標準而平均白晝血壓或24小時平均血壓正常，則診斷為白大衣高血壓。
⑥頑固性高血壓或難治性高血壓：是指儘管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯合治療(一般應該包括利尿劑)，血壓仍未能達到目標水平。使用四種或四種以上降壓藥物血壓達標也應考慮為頑固性高血壓。對於頑固性高血壓，部分病人存在遺傳學和藥物遺傳學方面的因素，多數病人還應該尋找原因，針對具體原因進行治療。
原發性高血壓的病因有哪些？
原發性高血壓的病因為多因素，尤其是遺傳和環境因素交互作用的結果。但是遺傳與環境因素具體通過何種途徑升高尚不明確。基礎和臨床研究表明，高血壓不是一種同質性疾病，不同個體間病因和發病機制不盡相同 。其次，高血壓病程較長，進展一般較緩慢，不同階段始動、維持和加速機制不同 各種發病機制間也存在交互作用。因此，高血壓是多因素、多環節、多階段和個體差異性較大的疾病。
【病因】：
一、遺傳因素：醫學統計學數據表明，高血壓有明顯的家族聚集性，但這並不意味著祖上有高血壓以及就一定得高血壓。這是概率事件，父母雙方都有高血壓的，子女得高血壓的幾率為46%，近年來雖然在基因研究上沒有突破性進展，但已經發現有三十多個染色體片段與高血壓有關。
二、環境因素：①由於不同地區飲食差異，高血壓的患病率與鈉鹽呈正相關，除此之外，飲酒、飽和脂肪酸攝入、高蛋白都屬於升壓因素。②城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事高度緊張的工作模式以及噪音較大的環境高血壓患病率也增高，脫離高壓、噪音環境，高血壓可有改善。
三、個人因素：①吸菸可使去甲腎上腺素釋放增加，破壞NO介導的血管舒張，從而使血壓增高。②肥胖患者高血壓患病率增高，尤其是腹型肥胖者。③睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者發病率也較高。④口服藥物如避孕藥、麻黃鹼等也可使血壓升高，多數停藥後可緩解。
說了這麼多，跟大家總結以下幾點：1.高血壓的界限不是一個死數字，並不是超過了一個固定的值才叫高血壓，也不是所有的超過正常值的血壓都需要降壓治療（下面的文章我會再談）。2.高血壓的發病機制至今尚未完全清楚，但高危因素的確立是基於流行病學調查的結果。3.原發性和繼發性高血壓也沒有明顯的界限，可以單發，也可以疊加，互有綜合。
高血壓的病理生理學機制如何？繼發性高血壓都有哪些病引起？不同類型的高血壓該如何制定治療方案？降壓藥一吃就停不下來是真的嗎？種種的疑惑，在接下來的文章將給大家一一解答。
列位看官，我們下期見！
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