細節1：不能用抗生素控制痛風急性發作
痛風急性發作時，受累關節(多見於大拇趾及足背)迅速出現紅、腫、熱、痛及功能障礙，病情嚴重者還可出現發熱、白細胞升高。如不做詳細的病史追問、體檢和血尿酸等檢查，很容易被誤診為局部感染性炎症(如丹毒等)，並給予大劑量青黴素等抗生素治療，這是痛風治療中最常見的誤診誤治。
痛風是超飽和的尿酸鹽結晶沉積在關節及周圍軟組織中引起的無菌性炎症，抗生素治療根本無效。相反，在痛風急性期使用青黴素等抗生素，不僅對控制發作無效，還可能使血尿酸升高而加重痛風。這是因為青黴素和尿酸都需經過腎臟排洩，前者對後者的排洩有干擾作用，致使血尿酸升高，從而加劇病情。
細節2：不能靠長期服用“消炎鎮痛藥”來預防痛風發作
導致痛風的罪魁禍首是高尿酸血癥。預防痛風發作，關鍵是要控制好血尿酸，除了低嘌呤飲食以外，往往還需要“降尿酸藥物”治療。有些基層醫生不瞭解這一點，為了預防痛風發作，讓患者長期服用非甾體類消炎藥(消炎痛等)或秋水仙鹼，這樣不僅起不到預防作用，還可能會導致嚴重腎損害。
非甾體類消炎藥、秋水仙鹼、糖皮質激素皆屬於控制痛風急性發作的藥物，具有快速消炎、緩解疼痛的作用。但此類藥既不影響尿酸代謝，也不增加尿酸排洩，屬對症治療，而非對因治療，治標不治本。另外，此類藥物不良反應普遍較大，除能引起嚴重胃腸道反應外，還可導致腎臟損害(如“鎮痛劑腎病”)。因此，上述藥物只適用於在急性發作時短期應用，急性期過後，即應儘快減藥，短期內停藥。
細節3：降尿酸不能急於求成
因為高尿酸血癥是導致痛風發作的罪魁禍首，故在治療痛風時，患者都希望儘快把血尿酸水平降至正常，於是擅自加大用藥劑量，但結果卻事與願違，這樣反而更容易誘發急性痛風發作。這是因為當較高水平的血尿酸快速降低時，關節液中的尿酸來不及向血液中轉移，造成關節和血液中尿酸濃度相差懸殊，致使已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落釋放，引起血尿酸升高、波動，導致病情復發或“轉移性痛風”。
在降尿酸藥物初始治療期間，因降尿酸速度過快而引起痛風反跳性急性發作的情況並不鮮見，因此，降尿酸藥物一定要從小劑量開始，逐漸增大劑量，緩慢降低血尿酸水平，避免血尿酸大幅波動。新近歐美痛風治療指南建議：患者在啟動降尿酸治療時，可以同時聯用小劑量秋水仙鹼(0.6 mg/日)或非甾體類消炎藥，在血清尿酸控制在360μmol/L(6 mg/dl)以下後繼續應用數月，以避免引起急性痛風性關節炎。
痛風急性發作時因為疼痛症狀突出，無論醫生還是患者都比較重視。而急性期過後，病程進入“間歇期”，此期患者沒什麼症狀，化驗血尿酸已降至正常，患者就自認為痛風已徹底痊癒，於是停止服用降尿酸藥物，這樣很可能會導致痛風捲土重來。
原發性痛風是一種終身性疾病，病程具有發作與緩解反覆交替的特點，急性發作後症狀雖可自行緩解，但這並不意味著痛風已完全自愈。事實上，間歇期患者儘管沒有明顯症狀，但患者血尿酸水平往往是高的(如果不用藥的話)。如果不進行降尿酸治療，任由高尿酸血癥長期存在，日後痛風的發作可能會越來越頻繁，每次發作症狀持續越來越長，受累關節越來越多，尿酸鹽在關節周圍沉積形成痛風石，病情轉入慢性，並最終造成關節、腎臟的器質性損害。因此，為了防止或減少復發，痛風患者在無症狀間歇期也不能放鬆警惕，需要繼續控制飲食。對於有明顯復發傾向的痛風患者，除了控制飲食以外，還需服用維持量降尿酸藥，力求把血尿酸控制在360 μmol/L(6.1 mg/dl) 以下。
細節5：並非血尿酸高就一定要長期服用降尿酸藥
不可否認，高尿酸血癥是導致痛風的重要因素，降尿酸治療可以預防痛風急性發作，防止或減少痛風慢性併發症的危害。但是，長期服用降尿酸藥物畢竟會產生一定的毒副作用(如肝腎損害、骨髓抑制、藥物性皮疹等)，因此，對於發作間歇期和慢性期的降尿酸治療，並非一見到血尿酸高，就立即服用降尿酸藥物，而是要權衡利弊，按照適應症決定是否用藥。具體適應症包括：①有痛風家族史、經嚴格飲食控制後血尿酸仍持續＞535 μmol/L (9 mg/dl)者；②關節炎急性發作頻繁者(≥2次/年)；③有痛風石、慢性痛風性關節炎、泌尿繫結石及慢性痛風性腎病者。否則，無需長期使用降尿酸藥物，但應控制飲食，避免誘因並密切隨訪。
細節6：合理確定血尿酸控制目標
痛風發作與血尿酸水平呈正相關關係。國內有學者研究發現：當患者血尿酸<357umol/L(6mg/dl)時，即便患者遭遇較強誘因，也極少會發生痛風；痛風患者的關節炎、痛風石、腎結石、腎功能不全絕大多數發生在血尿酸≥477umol/L(8mg/dl)水平時。因此，痛風患者的血尿酸最理想的水平應該控制在357umol/L(6mg/dl)以下。有痛風石的慢性痛風關節炎患者，血尿酸最好控制在300μmol/L(5mg/dl)以下，以有助於尿酸石的溶解。
在降尿酸過程中，應定期監測患者血尿酸水平，並根據血尿酸值調整降尿酸藥劑量，使血尿酸水平長期持續達標。
細節7：遠離痛風的誘發因素
痛風的誘發因素主要有暴飲暴食、創傷及手術、某些藥物、過度疲勞、精神緊張、受涼受潮、感染等等。最新研究顯示：精神壓力過大及疲勞過度已逐漸取代飲食因素成為痛風復發的主要原因。這是因為與痛風復發密切相關的尿酸80%是內源性的(即由體內氨基酸、磷酸核糖等代謝產生)，20%是飲食等外源性的(即由食物中核苷酸分解而來)。精神壓力增大會導致內分泌紊亂，造成尿酸代謝異常，使得內源性尿酸急劇升高，從而導致痛風發作。能引起血尿酸增高的藥物主要有排鉀利尿劑(如噻嗪類利尿劑、速尿)、抗癆藥(如吡嗪酰胺、乙胺丁醇)、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤、環孢素)、小劑量阿司匹林(＜2 g/日)、β-受體阻滯劑、左旋多巴等，其中，噻嗪類利尿劑是誘發老年人痛風性關節炎的一個十分常見的誘因。因此，高尿酸血癥及痛風患者應儘量避免上述誘因，在選擇藥物時儘量不要服用那些能夠升高血尿酸的藥物。
細節8：生活方式干預和藥物治療不可偏廢
在對待痛風治療這個問題上存在兩種錯誤傾向：一是完全依賴控制飲食，拒絕藥物治療；另外就是完全依賴藥物，忽視飲食控制等生活方式干預。以控制飲食為主的生活方式干預是降低血尿酸的一種有效措施，但不是所有高尿酸血癥單憑飲食控制就能完全解決。這是因為，人體內80%的尿酸由患者自體產生，只有20%來自於飲食等外來因素，也就是說，高尿酸血癥不全是吃出來的，內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要，嚴格限制高嘌呤食物的攝入僅能降低血尿酸60μmol/L(1 mg/dl)。因此，對於血尿酸水平顯著升高的患者，在控制飲食的同時，往往需要配合藥物治療。
不可否認然，任何一種藥物都有毒副作用，但不能因噎廢食，事實上，只要應用得當，降尿酸藥物的安全性還是有保障的。
良好的生活習慣對於痛風患者至關重要，患者要堅持低嘌呤飲食，多喝水(每日飲水2000-3000 ml)，切忌暴飲暴食，注意減肥，增加運動。對於服用降尿酸藥物的患者，飲食治療也不能放鬆。
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