孫華藝
心肌梗死以後為什麼會引起心衰？
其實這個問題很好理解。
一
心肌梗死是由於供應心臟的血管某個分支發生堵塞，導致該病變血管所支配的區域心肌缺血壞死。由於心肌細胞是不可再生的，壞死的這一部分心肌逐漸被瘢痕組織所替代，沒有了收縮能力，這樣每次心臟收縮的時候，效率就會明顯下降。
心梗以後是否會發生心衰，以及心衰的嚴重程度，取決於梗死部位的血管所支配範圍的大小。如果梗塞的是冠狀動脈主幹，那麼大部分的心肌同時喪失了功能，不僅會發生心衰，而且在短時間內極容易發生猝死。如果梗塞的部位在血管某個分支末梢，影響範圍很小，則可能僅僅有胸痛的症狀，對心功能影響不明顯。
我們常用“射血分數”這個指標來評價心功能的狀況。射血分數是指心室每次收縮射出的血液量佔心室舒張期擴張到最大的時候，其儲存血容量的比值。正常人這個比值一般在50%-70%之間。
可以想象，一個膨脹的氣球，如果其中的一部分被替換成沒有彈性的補丁，那麼氣球收縮的時候出氣速度就會減緩，而且放氣結束的時候殘氣量也會變多，每次氣都放不乾淨。如果要達到和正常情況下一樣的輸出量，那麼就需要充放氣的次數變多，負擔變得更重了，表現在心臟上就是心率加快。如果心輸出量還滿足不了人體的需求，就表現出喘息、乏力等心衰的症狀。
（上圖可以看到，心梗導致某些部位的心室壁明顯變薄，且幾乎沒有收縮，心功能嚴重下降。）
二
心臟內還有二尖瓣、三尖瓣等瓣膜組織，它們的作用相當於單向閥。二尖瓣、三尖瓣由心臟內乳頭肌控制。如果心梗的部位累及乳頭肌，引起乳頭肌收縮功能障礙，可導致瓣膜脫垂，嚴重的情況下還可能乳頭肌斷裂，這樣心室收縮時，血液會向心房返流，更是會嚴重影響射血效率。
三
壞死的局部心肌變得薄弱以後，在壓力的反覆作用下，可能逐漸向外膨出，形成室壁瘤。室壁瘤導致心臟收縮時殘存血液進一步增多，更是可加重心衰程度。而且室壁瘤內還有形成血栓的風險，室壁瘤本身也可能隨時破裂，危及到生命。
心梗後為什麼會出現心衰？簡單粗暴一點說，一臺8缸發動機有一個缸壞掉不工作了，當然輸出功率會下降了。
不知道你怎麼看？
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鄭醫生百嗑
心肌梗死最可怕的地方有兩個，一個就是死亡率高！所以大家提高心肌梗死就會談虎色變。
可是醫生害怕心肌梗死不但是害怕心肌梗死死亡率高，也擔心心肌梗死可能會引起心衰，因為心衰的治療沒有特別有效的辦法，只能延緩，部分嚴重的心衰，五年死亡率接近肺癌。
心肌梗死是什麼？
簡單說就是心臟的血管發生了突然閉塞，沒有了血流的心臟就是心肌梗死，這段堵死血管所供應的那部分心臟肌肉就會發生壞死，這就是心肌梗死。
什麼心衰？
簡單說就是心臟的功能衰竭了，心臟是啥功能呢？心臟就是一個血泵，不斷的把血液從心臟打出去，送到全身每一個毛細血管，供應每一個臟器組織。但是心臟衰竭了，就沒有能力像正常心臟那樣把足夠的血液供到全身，所以心衰的患者會覺得胸悶憋氣、氣短、乏力。當然嚴格意義上說心衰還分左心衰，右心衰，全心衰。我們今天不做詳細描述，一般我們說的心衰指左心衰，因為心臟泵血主要是靠左心室！
心梗後為啥會心衰？
當發生急性心肌梗死的時候，心肌就會壞死，簡單理解:心臟肌肉是由很多心肌細胞組成，正常的心肌細胞比如說有10萬個，當發生急性心肌梗死，心肌細胞壞死的時候，比如說死了2萬個，那麼原來由10萬個人來乾的活，現在由8萬人來幹。您想想這8萬人要幹10萬個人的活，怎麼辦？加快速度，只有加快速度才能完成原來的任務，於是就會形成惡性循環，心跳加速，心臟過度工作，漸漸的就出現了過勞死，也就是心衰。
還有一種可能，那就是急性心肌梗死併發症出現，比如室壁瘤、乳頭肌鍛鍊、室間隔穿孔等等，這些併發症簡單理解就是:突然一下把心臟的結構改變了，不能正常工作，那自然就會短時間心衰，死亡率很高。
如何預防心肌梗死引起的心衰？
一個字:早！
一個字:防！
只有越早開通血管才能挽救瀕死的心肌，挽救更多的心肌，這樣才能減少更多的心肌壞死，才能預防心衰。
當然最基本的預防還是得預防冠心病，也就是健康的生活方式，加必要的藥物干預。
總之，健康生活方式是預防三高，預防冠心病的基礎，對於部分高危因素的人群，還得在醫生指導下正規用藥，減少心肌梗死及心衰的發生。
心血管王醫生
並不是所有心梗患者都會出現心衰，但心梗確實更易引發心衰！
我們需要認識血液、血管、心臟之間的聯繫！
任何生命每天都需要進食，長期缺乏食物和飲水，就會導致死亡，而我們每日攝入體內的食物和水分就是供應我們一切行為活動的能量，而血液就是其載體，我們的身體內部有很多器官，互相有所關聯，共同的工作才能促成一個健康的身體，那麼各個臟器同樣都需要能量才能工作，血液作為能量的載體可以通過遍佈全身的血管進行運輸，而心臟是我們最重要的器官，我們可以將其比作發動機，心臟全年無休的跳動著，這種跳動同樣需要能量的供應，血液的充足供應使其能正常泵血，保證其他同仁的所需，這就是血液循環。
心梗為什麼會引發心衰？
心肌梗死的問題在於，作為運輸通道的血管發生了嚴重狹窄和痙攣，承載能量營養的血液無法通過，心肌組織努力工作，卻得不到血液的灌注，長期如此會慢慢發生壞死（累死？），心肌組織雖然發生了壞死，但我們的生命還在繼續，各類身體活動依然進行，那麼影響了誰？
答案是影響了心臟，人員的缺失會造成工作負擔的加重，但由於血液的流通受到了阻礙，心臟的需要得不到滿足，其工作效率也就發生了減弱，如此惡性循環，心臟功能很難恢復，只會越來越差，這也就是為什麼心衰患者，一旦確診後5年內死亡率達到50%的原因。
那麼對於心衰患者，我們應該如何治療?
首先，說說大家最為關注的藥物選擇，心衰患者的藥物治療，一般以強心、利尿、擴血管為核心理論，絕大多數藥物都遵循以上三個原則。
然後，在說說心衰患者最為有效的治療手段，心衰分急性和慢性，也分左、右、全心衰，其中有一項重要指標，心功能分級，進行心衰患者的嚴重程度進行劃分，很多Ⅲ、Ⅳ級患者基本已經喪失活動能力，隨便走一步都氣喘吁吁，主要是心功能受損過大，我們可以理解為發動機快熄火了，自然渾身無力、疲倦，臨床上難以治癒，只能採取消極干預、藥物強撐的治療措施。
但實際上，我們完全可以從根源處進行治療，通過神經調控，解除血管痙攣，一定程度上擴張冠脈血管，然後對相應神經進行刺激，恢復心臟自身射血功能，通過本身強勁的射血壓力，反向衝開狹窄堵塞的冠脈血管，在一定程度上減輕冠脈狹窄程度，使心臟正常功能重新得到激活，恢復健康生活。
羅民教授
心肌梗死是一種非常危險的心內科疾病，心肌梗死的患者，如果不加以控制和有效治療，患者很快就會出現急性或者是慢性的心功能衰竭，那麼心肌梗死以後為什麼會引起心衰呢？今天咱們一起來討論和學習一下。
一、循環異常導致心衰
急性心肌梗死發生以後，我們的心肌會因為供血供氧，突然中斷而導致心肌的壞死，心肌壞死以後不可再生，就會導致同樣的做工，心肌數量卻比原來要少，如果心肌壞死的足夠多就會引起心臟泵血功能的下降，而循環異常就會導致急性和慢性心功能衰竭。
二、心臟結構變化導致
急性心肌梗死發生以後，我們經常會出現相關的機械併發症，比如二尖瓣檢索的斷裂、室間隔穿孔等等。即便沒有嚴重的機械併發症，患者的心肌壞死也會導致瓣膜相對關閉不全的發生，而瓣膜結構或其他結構的異常，直接會出現新功能的受損，導致心功能的急性和慢性衰竭。
三、心律失常導致心衰
急性心肌梗死發生以後，患者會出現各式各樣的心律失常，而幾乎所有的心律失常頻發以後，都會導致心臟功能的受損，心律失常性心肌病的道理也是如此。
急性心肌梗死發生以後，導致心功能衰竭常見的原因大概就是這些。但無論是哪種原因導致患者心肌重構，心臟供血減少幾乎是所有性功能衰竭的共同原因。看懂了嗎？關注我們，每天都有更新的科普推送給你。
心健康
大家好！我是心血管徐醫生，傳播正確的科普知識，為您的心血管健康保駕護航！
心肌梗死後為何會引起心衰？徐醫生告訴你答案。
給心臟供應血液的血管，我們稱之為冠狀動脈。當冠狀動脈閉塞後20~30分鐘，它供血的心肌就開始有少數的壞死，1~2小時之間絕大部分的心肌出現壞死，心肌細胞間還有很多的炎症細胞浸潤。
與其它組織不同，心肌細胞壞死了是不能再生的，壞死的心肌纖維會被逐漸溶解，隨後局部會有肉芽組織形成。
心肌梗死1~2周後，這些壞死的組織開始被吸收，局部被纖維組織所替代，纖維組織是沒有收縮功能的，在心肌梗死後6~8周時形成瘢痕癒合。繼而出現左心室增大、心肌變薄，導致心肌收縮力下降，心力衰竭。因此，大面積心梗的患者往往在1月之後複查心臟彩超時就會發現心臟擴大了，射血分數下降了。
心肌梗死對心衰的影響，與梗死的部位、程度和範圍有很大的關係。從部位來講，前壁的梗死對心臟影響最大，也最容易繼發出現心衰，下壁、後壁梗死對心衰的影響較前壁小。從範圍來講，梗死麵積越大，對心功能的影響越大，往往是冠脈血管近端或主幹的病變。
以上就是為什麼心肌梗死後會引起心衰的原因。
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心血管徐醫生
心肌梗死，顧名思義就是心肌組織壞死了，而導致心肌細胞壞死的原因是冠狀動脈血管的嚴重梗塞！
大家可以想象一下，心臟就是我們全身血管系統的核心動力泵，心臟的每一次跳動都將靜脈中的血液回收到右心繫統，由右心泵入肺循環進行氧合，再從肺循環中進入左心繫統，最後由左心室經過主動脈泵入全身動脈血管為各臟器提供養分。
生命在於心臟不停地跳動！心臟主要由心肌組織組成，心肌組織的不停收縮是心臟泵力的根本來源，而這心肌組織的工作數量和工作效率就決定了心臟的泵力大小。因此，當心肌組織大面積壞死以後，心肌組織的工作數量就下降了，而由於缺血缺氧導致心肌組織的活力減弱時，心肌組織的工作效率就下降了，這時心臟的泵力就會顯著下降了。
心臟泵力的顯著下降就是咱們常說的心力衰竭。心臟裡面的血泵不出去，靜脈迴流到右心的血就減少了，而淤積在外周，因此會出現下肢水腫、靜脈充盈等表現；左心的血泵不出去，也會導致肺循環瘀血，因而出現咳嗽、咳痰、呼吸困難等；泵力不足，全身個臟器供血不足，因而出現各臟器缺血缺氧的表現。
所以咱們再把這個鏈條梳理一遍：心衰是因為心臟泵力不夠，泵力不夠是因為心肌組織壞死或者缺血缺氧，心肌組織壞死或缺血缺氧是因為給心肌組織供血的冠狀動脈血管梗塞或狹窄！因此，罪魁禍首是什麼？對！是血管梗塞！這也就是為什麼血管的問題就是心血管系統的根源問題！
家有好醫
心肌梗死後為何會心衰？這個很容易理解啊。我打個比方吧，發動機爆缸了，你還能指望它有強大的功率，讓你一腳油門絕塵而去嗎？不可能啊！
心肌細胞，我們一直以來認為它是不能再生的，就是一旦心肌細胞壞死，不會有新的心肌細胞來填補損傷的心肌細胞這個空白，不管近些年對於心肌細胞可再生性研究如何，臨床上來講，心梗後心肌細胞壞死了，都是瘢痕修復。所謂的瘢痕修復，你可以理解為，某一區域的心肌細胞壞死，這些壞死後的心肌細胞慢慢被溶解吸收，取而代之的是一些纖維蛋白組織。你要知道，纖維蛋白組織是不能完成收縮舒張運動的，就如同心臟上打了個補丁一樣。就好像本來是50個人拔河，現在成了30個人，肯定拔不動了...
另外，心梗後由於梗死心肌無法完成同步收縮，在剩餘心肌組織收縮泵血的時候，心臟會有矛盾運動，即使殘存的心肌拼了命的工作，心臟泵血也會大打折扣！如果是大面積心梗，那心臟幾乎無法泵血，甚至有可能心臟破裂！
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重症行者阿鋒
心臟就是一個泵，心臟的功能就是泵血給機體的器官使用。器官把用完的血液再循環不斷地回輸給心臟，經過肺的氧合（就是把氧氣帶入血液裡面）再重新給到心臟，心臟再把裝滿了新鮮氧氣的血液重新泵給其他器官使用......如此循環，週而復始。
所以，心臟是最關鍵的核心，必須要心臟用強大的力量把血液泵出去，其他器官才有飯吃（才有血液供應）。你可以想象一下，你住在20樓，自來水要供應到你的房間，那個水泵得多大的壓力？是吧，心臟就是這個水泵。
當發生了急性心肌梗死，心臟就可能心衰。為甚會這樣？
一個冠心病病人，他的心臟的血管是有硬化的，一旦這個心臟的血管缺血了，那麼心臟的肌肉就得不到充分的血液、氧氣，心臟肌肉就要忍飢挨餓，如果我們通過治療能及時處理掉狹窄的心臟血管，讓心臟肌肉重新獲得足夠的血液、氧氣，那麼心臟肌肉就會煥發青春活力，繼續加把勁幹活，要知道，心臟之所以能泵血，完全是因為下面的兄弟（心臟肌肉）在努力地幹活啊。因為心臟就是由很多心臟肌肉組成的嘛。
當心髒缺血時，心臟肌肉就會缺血，缺血時間長了，就會壞死，那麼壞死的心臟肌肉就沒用了，就會被纖維組織替代。纖維組織肯定比不上心臟肌肉乾活有力量啊。
心肌梗死的時候，心臟肌肉壞死一部分了，自然這個泵血的功能就會受到障礙了，嚴重的心肌梗死，可能會死掉一大片心臟肌肉，那麼這個心臟泵血功能幾乎喪失了，心臟就會癱瘓了，表現為血壓低、大汗淋漓、休克。
所以心肌梗死的時候一定要及時開通堵掉的心臟血管，可以做冠脈支架，也可以做搭橋手術，也可以考慮藥物溶栓，更有利弊的，具體怎麼選擇要看醫生安排，你也可以留言跟我討論。
李鴻政醫生
心肌梗死是造成心力衰竭最常見的原因。隨著介入診療技術及溶栓藥物的發展及進步，首次心梗患者的存活率已接近90％，但多數患者在數年之內發生以心臟重構為主要病理特徵的心衰， 而心衰進展又加重心臟重構，兩者互相促進，形成惡性循環。
心臟重構主要表現為梗死區瘢痕形成、非梗死區肥大及纖維化，以及左室的進行性擴大，且重構程度與患者臨床預後相關。
由於心肌細胞的不可再生性，梗死區壞死心肌細胞被免疫系統識別、吞噬並清除，繼以被瘢痕組織取代，而非梗死區心肌結構、功能及形態發生重構，並最終發展成心衰。炎症反應在這一過程中起著重要的作用。
適當的炎症反應可以減少梗死範圍，促進梗死區域瘢痕形成並維持梗死周圍區內環境的穩定， 有助於缺血心肌的恢復；
而過度的炎症反應引起非梗死區心肌細胞的凋亡、心肌組織的肥大和纖維化，導致缺血相關組織的病理性重構及心肌的功能障礙。
炎症反應參與心梗後心衰的發病過程
心梗後，梗死區壞死心肌即刻觸發了炎症反應，且炎症反應參與了心梗後心衰的病理過程。
根據心衰過程的病理特點，梗死後心肌組織的修復大致分為3 個時期：炎症反應期，增生期和成熟期。
心梗後心肌細胞急性損傷和壞死即刻激活了固有免疫途徑，並進一步觸發了強烈的炎症反應用以清除梗死區壞死細胞及細胞外基質成分。壞死心肌細胞在體內迅速釋放出相關信號，如高遷移率族蛋白B、熱休克蛋白、ATP等，通過與模式識別受體的結合，啟動固有免疫應答。
早期炎症反應過度可導致基質成分的過度降解，並可能導致心肌梗死區破裂。而炎症反應持續時間過長會影響膠原在細胞間基質的沉積，從而引起形成的瘢痕張力降低，並進一步加重心室擴張。
促炎因子的過度表達可過度激活心肌細胞內促凋亡通路，並導致心肌細胞的進一步喪失。
增殖期單核細胞和巨噬細胞亞群分泌生長因子，募集並活化心肌成纖維細胞、血管內皮細胞等間充質細胞。活化的間充質細胞分泌大量的細胞外基質蛋白，保持了梗死區心肌的形態完整性。隨後這些活化的間充質發生凋亡，增殖期結束，進入成熟期。
成熟期梗死區形成較穩定的瘢痕組織，而非梗死區則發生著動態的重構過程，其中免疫系統發揮了重要的作用。免疫應答的過度激活及梗死後炎症反應抑制機制的功能缺失，導致免疫細胞如中性粒細胞釋放細胞毒性成分，並參與誘導心肌細胞凋亡，心肌細胞外基質過度降解，心肌細胞肥大，成纖維細胞纖維化等，均可引起心肌梗死區面積擴大、心室離心性重構並與心梗後患者心衰、心室擴大、心功能不全等相關。
參考文獻
[1]劉雪巖,李成花,楊萍.炎症反應在心梗後心衰發病過程中的作用研究進展.分子影像學雜誌, 2017, 40(1): 81-84.
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人就只有一個心臟，每一個心肌細胞都是特有的，是不可再生的，如果心肌細胞死亡後，是不會再生長了！
心肌梗死之後，不是每個患者都會進展成為心力衰竭的可能，需要考慮你的情況。
一般來說，廣泛前壁心肌梗死或者大面積心肌梗死患者，都非常容易出現心力衰竭加重的可能。主要是因為，心肌梗死之後，心臟會出現心室重構的發生，心臟會發生纖維化，導致射血分數減低，最終導致心力衰竭。 
因此，對於急性心肌梗死患者，你一定要遵醫囑，規律服用藥物。
目前來說，預防心肌梗死的金三角。
預防心肌梗死的金三角有β受體阻滯劑、利尿劑中醛固酮受體抑制劑、ACEI或者ARB類藥物。
主要抑制RAAS系統和交感神經活性，從而進一步阻止心肌細胞重構，預防或者延緩心肌重構的進展。除了規律服用藥物以外，你還需要繼續定期複查，調整藥物劑量。
覺得我的回答欠佳，可以回覆告訴我
覺得我的回答有道理，可以關注我
