02.25 糖尿病是吃糖吃多了引起的嗎,為什麼?

破沙發


在分子生物學的工具廣泛應用於慢性疾病的研究之前,人們找不到糖尿病的發病機制,也找不到合適的作用靶點,所以,一直以來,都認為糖尿病治不好。

事實上,隨著近年來,基因檢測技術廣泛用於人類腸道菌群的研究,科學家已經證明,糖尿病是因為腸道菌群紊亂,誘發胰島素抵抗引發的一種慢性疾病。

具體如下圖:

2型糖尿病,在人體胰島素釋放正常,胰腺功能受損不嚴重的情況下,是可以改善的,這在2018年《科學》雜誌發表的上海交大學者趙立平團隊的研究成果中,已經有大量的臨床數據證明,2型糖尿病在高膳食纖維飲食的干預下是可以改善的。科學家也越來越清晰的揭示了跟2型糖尿病相關的菌群,改善的思路,一方面是提高有益菌的比例,比如一些丁酸鹽產生菌,維護腸道健康,減少腸內毒素入血,另一方面,降低那些產生胰島素抵抗的菌群的比例。

作為與人類共生的大量的腸道菌群,它們的變化極其複雜,但是科學家通過某些特殊的飲食干預,實際上,在破解糖尿病的難題上,已經有了質的飛躍。

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無炎生物


很多人都以為糖尿病是因為吃甜食(糖)太多了,其實不然。身體遠比我們想象的智能。

糖尿病是一組遺傳和環境因素相互作用而導致的代謝性疾病。由於胰島素分泌功能缺陷和(或)胰島素生物作用障礙而導致的碳水化合物,脂肪,蛋白質等代謝紊亂(官方話,不得不說)。由此可見,糖尿病的原因並不一定是吃甜食太多,而是代謝機制除了問題。


那什麼原因導致了糖尿病呢?或者說哪些人是糖尿病的高危人群呢?

1. 父母一方患有糖尿病的人。不過值得一提的是我們說糖尿病具有遺傳傾向,指的是遺傳糖尿病體質,並不是說糖尿病是遺傳病。只是同樣的飲食習慣及環境下,患病率比較高。

2. 不良的生活習慣。如果有家族遺傳史,自己又不注意保持好的生活習慣,經常貪食,不運動,久坐,壓力過大等誘因下引發的糖尿病為II型糖尿病。

3. 自身免疫異常和I型糖尿病關係密切。某些病毒感染後可能破壞胰島貝塔細胞,由此引起的糖尿病為I型糖尿病。

4. 肥胖,尤其是中心肥胖和血脂異常也是引發糖尿病的重要因素。

5. 還有一些特殊原因,比如高齡妊娠也有可能引發糖尿病。妊娠糖尿病患者在生產後也是糖尿病的高危人群。

關於糖尿病,有一個很貼切的比喻,即“手槍理論”。如果說遺傳因素將手槍子彈上膛了,那麼不良的生活習慣就是扣動扳機。如果我們不管子彈有沒有“上膛”,都保持一個良好的生活習慣,不去“扣動扳機”,讓危險因素和我們隔離。

如何讓糖尿病離遠一些呢?

1. 減肥,如果您的BMI(體重Kg/身高M/身高M)在24以上,甚至達到28,建議您減肥吧。肥胖是II型糖尿病的近親呀。

2. 科學飲食,均衡營養。健康的飲食模式是人身體健康的有效途徑。優先選擇天然新鮮的食材,科學的比例搭配,注意控制精製碳水化合物(精製主食和添加糖)和脂肪(尤其是飽和脂肪)的攝入量,儘量多吃一些優質蛋白和富含膳食纖維的食物。吃飯定時定量,少油少鹽,清淡一些,細嚼慢嚥;在食用包裝食品前一定要看營養成分表,避免高糖,高油,高鹽食品。

3. 運動不僅可以減少體脂肪含量,形成習慣,還可以提高胰島素的敏感性,有利於血糖穩定。

4. 保持心情愉悅,精神壓力大不利於血糖穩定,要學會排解壓力,保持愉悅的心情。


王秋霞營養師


在現代的生活中,由於不規律的生活與無節制的飲食,很多營養方面的疾病正悄悄向我們靠近,而且呈現年輕化趨勢。糖尿病就是其中之一。然而,有很多人(其中也包含了一部分糖尿病患者)認為,吃糖與糖尿病有著緊密的關係,更有甚者認為,吃糖是引起糖尿病的罪魁禍首,只要不吃糖,就可以遠離糖尿病。事實真是如此嗎?

糖尿病,是因胰島素絕對或相對分泌不足導致碳水化合物、蛋白質及脂肪代謝紊亂引起的一種代謝性疾病,特徵為高血糖及尿糖,臨床上出現多尿、多飲、多食、疲乏、消瘦等綜合徵。從糖尿病的定義我們可以看出,它屬於代謝性疾病,與胰島素有關。當胰島素絕對或相對分泌不足才會導致糖尿病的發生。我們日常食用的糖,如紅糖、白糖等在正常食用並不能導致發生糖尿病發生,只有在大量無節制的攝入導致胰島功能受損才有可能引發糖尿病。這是醫學界已經達成的共識。

另外,我們還要注意到,糖是一個大家族,分為單糖、雙糖、寡糖和多糖。單糖包括葡萄糖、果糖、半乳糖。雙糖包括蔗糖、乳糖、麥芽糖、海藻糖、糖醇。寡糖包括低聚異麥芽糖、低聚果糖、大豆低聚糖。多糖包括澱粉多糖和非澱粉多糖。其中澱粉多糖分為澱粉和糖原。澱粉根據聚合方式不同分為直鏈澱粉和支鏈澱粉。在這麼多的糖中,不是所有的糖在食用後都會引起血糖的迅速上升。譬如大豆低聚糖、低聚異麥芽糖、糖醇、澱粉中的直鏈澱粉、非澱粉多糖等。這些糖對血糖升高的貢獻就很小。

所以,吃糖是引起糖尿病的罪魁禍首,這種說法是不準確和不科學的。不過我們也需要注意,無所顧忌的隨便吃糖(特別是像葡萄糖、蔗糖、麥芽糖等)或者攝入高血糖生成指數的食物(如曲奇、冰淇淋、蛋糕等),確實容易造成胰島功能紊亂,引起蛋白質、脂肪和糖代謝障礙引發糖尿病。正確地認識糖、認識糖尿病就可以讓我們遠離誤區,為健康保駕護航。

張帆 營養學博士


馬博士健康團


有的人擔心, 吃多了糖會患糖尿病, 這個說法不正確。先來看看人民衛生出版社權威教材《內科學》是怎麼說的:糖尿病是由胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起的,可分為1型糖尿病(β細胞破壞,導致胰島素絕對缺乏)和2型糖尿病(胰島素分泌相對不足伴胰島素抵抗)。糖尿病的發病原因很複雜, 與遺傳因素、體力活動減少、肥胖等有關, 而不是吃多了糖。

德國有9 個研究所的生物化學專家經過4 年的合作研究後宣稱, 糖不僅是一味不可缺少的食物成分, 而且還有一些重要的藥用價值。比如, 糖裡含有一種能夠有效抵禦侵入機體的若干種傳染病病原體的物質, 特別是抵禦流行性感冒的功勞卓著。糖中的化合物對於提高人的機體對腫瘤、心血管系統破壞、風溼病的預防能力, 也有重要作用。

美國權威的食品藥品監督管理局(F D A ) 的調查證實: 心臟病、肥胖病、糖尿病、齲齒等疾病與吃蔗糖無直接關連。

美國衛生部與農業部所發表的《美國人的膳食指導方針》中對此己作了明確回答:與廣泛流行的觀點相反, 膳食中過多的糖並不是糖尿病的病因。糖尿病最常見的一種類型發生在肥胖的成年人中。如避免糖類而不糾正體重過重的問題, 並不能預防與治療糖尿病。

因此, 對於糖與糖尿病,人們應該有一個公正的、全面的分析和評價。糖尿病是一種由遺傳因素和環境因素長期共同作用所導致的慢性全身性的代謝性疾病。糖尿病的危險因素包括遺傳、高熱量及高脂飲食、體力活動過少、肥胖、年齡增加和心理壓力等,而不是吃糖過多造成。


一起聊基因


大多是遺傳的多,還有是小麥麵食,大米麵食麼吃多的也多,像我,不抽菸喝酒,一點點都不吃,飲料,不吃,糖有時吃一點點,也不多,可大米飯每天可吃兩斤米的飯,都是糖尿病,八十年代以前大米飯不夠吃的時候,有沒有糖尿病就不知道了,八十年代後從大米飯吃不完以來,這個糖尿病人就多得不得了。


水塘裡呢小魚


一、糖尿病原理:

眾所周知,常見的糖尿病可以分為1型糖尿病和2型糖尿病。

對於健康的個體來說,胰島可以正常分泌胰島素,胰島素可以有效地作用在細胞的胰島素受體上,吸收血液中的血糖。

對於I型糖尿病來說,胰島用來分泌胰島素的β細胞被自身的免疫系統殺死了。所以這類糖尿病人無法分泌胰島素。而他們的細胞對於胰島素的反應是正常的。所以這一類的糖尿病病人只能靠胰島素來維持生命,一般的口服降糖藥對於他們是沒有幫助的。

II型糖尿病佔所有糖尿病超過90%。II型糖尿病的最根本的原因是胰島素抵抗,因為胰島素抵抗導致細胞無法對胰島素有正常的反應。而大部分的II型糖尿病患者的胰腺功能並沒有完全喪失。在有胰島素抵抗的情況下胰島會不斷超負荷工作,最終導致β細胞被“累死”。

所以在II型糖尿病發展到晚期,患者的胰島功能也會大部分喪失,導致需要依賴胰島素控制血糖。

二、2型糖尿病形成的根本原因——胰島素抵抗

長期的血糖超載,導致胰島素的魔法失靈(胰島素抵抗產生),只能把血糖送到肝臟和其它臟器中,以糖原的形式儲存起來,當臟器中留給糖原的空間也被填滿了,就會把多餘的糖原再轉化為脂肪。而過量的內臟脂肪也會直接加劇胰島素抵抗。

這種高血糖——高胰島素血癥——胰島素抵抗的惡性循環最終會導致胰島細胞被“累死”。


從而導致糖尿病的產生,而糖尿病時長期存在的高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。

三、糖尿病的罪魁禍首——過高碳水

從某種意義上說,2型糖尿病就是吃出來的病!

因為長期的飲食不當——過高碳水飲食(碳水化合物是體內血糖的主要來源,我們每天吃的米飯、粥、麵條、饅頭、包子、麵包、土豆、糖果、高糖飲料、餅乾、以及各種五花八門的加工食品等等等等都是高碳水食物,而我們每天都被這些高碳水所包圍!)


長期的高碳水飲食將直接造成血糖水平長期處於高位,更多的胰島素被分泌。而胰島素打開細胞大門的魔法失效,葡萄糖無法被有效吸收(也就是胰島素抵抗的產生)。

就像中國有很多人對乳糖不耐受,一喝牛奶就拉肚子,這部分人就應該在日常的飲食中減少牛乳等的攝入。

而2型糖尿病其實也可以說是這部分人對葡萄糖的不耐受所造成的(胰島素抵抗——體內的胰島素利用率下降,葡萄糖無法被細胞有效吸收)。


所以我們應避免過高碳水的攝入,合理控制飲食中的碳水攝入量,以預防2型糖尿病的爆發。

寫在最後:


注意飲食習慣的養成,長期不健康的飲食狀態最終會造成胰島素抵抗。

而胰島素抵抗的加劇最終會導致細胞無法對胰島素有正常的反應,這就促使了II型糖尿病的產生。

糖尿病時體內代謝紊亂,長期的高血糖會導致一系列的併發症,應做到早發現,早預防,早治療。

控制血糖不僅僅只是打外源胰島素、吃藥,個體化定製的低碳水飲食和間歇性斷食能夠減輕甚至逆轉II型糖尿病。

自然的通過生活與飲食營養的干預,便不會產生任何併發症,可以真正的讓人的生理機能恢復,增強身體素質


逆糖計劃


您好,我是心血管王藥師,很高興為您解答“得糖尿病是因為吃糖太多嗎,為什麼?”這個問題。



引發糖尿病的原因主要有以下幾種:


1、遺傳因素:糖尿病有一定的遺傳傾向或者一定的遺傳異質性,比如父母一方有糖尿病,子女的患病幾率會升高,同卵雙生的雙胞胎有一個患有糖尿病,另外一個會有50%-90%的機會得糖尿病,所以遺傳是一個方面,這些患者可能會有一定的遺傳傾向或遺傳易感基因;


2、環境因素:有遺傳基因未必一定發病,因為還要看患者的環境因素,比如現在的生活條件改善,生活水平提高,食物比較豐富,有的患者可能大吃大喝,每天攝入過多的熱量,攝入過多的食物,也會誘發血糖升高。


另外,體力活動減少,出門打的、坐車,上樓梯也不爬坐電梯,可能導致體力活動減少、體重增加,會導致胰島素的敏感性下降,胰島素抵抗低;



3、比如有的胎兒在宮內發育不良,或者低體重,也可能會導致這個孩子或新生兒以後有發生糖尿病的風險。


所以我們可以清楚的看到,糖尿病患者的誘因並不是吃糖太多,或者更精確點說,吃糖太多並不是糖尿病患者患病的主要原因。


此外,糖尿病患者要注意些什麼呢?


糖尿病飲食療法是糖尿病治療較為理想方法之一,無論任何類型糖尿病人,採取何種治療方案,任何時間內都要進行糖尿病飲食治療。


食療原則是:



1、要控制每日攝入所有食物總熱量,以達到或維持理想體重為宜,注意防止低血糖;


2、使用食品交換法,科學制定糖尿病食譜,平衡膳食,以達到足夠營養,合理安排各種營養物質在糖尿病食譜中的比例。糖尿病人可以適量吃水果,前提必須是血糖控制達標時;


3、要低脂肪、適量優質蛋白質以及高碳水化合物飲食。其中高碳水化合物是指適量放寬對主食限制,對單糖、多糖糕點和甜食予以限制,必要時以無糖食品來代替,糖尿病腎病患者治療重點是限制蛋白質攝入量;



4、高纖維食品攝入,糖尿病患者飲食要清淡,多選擇蔬菜、優質蛋白為主,利於血糖和血脂下降以及大便通暢,要少吃鹽。糖尿病患者應該堅持少食多餐,定時、定量,如果沒有出現低血糖時,不建議加餐。


王藥師心血管講堂


不是

糖尿病是由胰島素分泌受損以及各種不同程度的外周胰島素抵抗所致的高糖血癥,早期症狀與高糖血癥有關,包括多飲、多尿、多食、視力模糊。後期併發症包括血管病變,周圍神經病變、腎病及易發感染。診斷有賴於血糖檢測。治療方法有飲食控制,體力活動,及降糖藥物的使用,包括胰島素和口服降糖藥。有效的降糖治療可以延緩併發症的發生。心臟疾病仍然是糖尿病患者死亡的首要原因。

糖尿病主要有三種:

1型糖尿病

胰島素 分泌功能缺陷的原因是自身免疫介導的的胰島 β細胞破壞。

1型糖尿病(以前稱為青少年起病或 胰島素依賴型糖尿病)中,由於遺傳上易感的人群在環境因素的作用下發生自身免疫反應,胰島β細胞受到破壞,使 胰島素分泌短缺。胰島β細胞的破壞過程可歷經數月至數年而不出現臨床症狀,直到β細胞數量減少到一定程度,所分泌的 胰島素不再足以維持血糖於正常水平。1型糖尿病一般從幼年或青少年時期起病,到目前為止是年齡小於30歲的糖尿病患者中最常見的類型;然而也有成年期起病者(成人遲髮型自身免疫性糖尿病,常在初期即表現為2 DM)。有些1 DM的病人(尤其是非白人)不出現自身免疫病的特點,被認為是先天性的。1型糖尿病佔所有糖尿病的<10%。
自身免疫性β細胞破壞的發病機制尚未完全明瞭,可能涉及易感基因,自身抗原和環境因素之間的相互作用。
2型糖尿病
胰島素抵抗
2型糖尿病(以前稱為成人起病或非 胰島素依賴型糖尿病)患者中存在 胰島素分泌不足。 肝 胰島素 抵抗時,肝臟葡萄糖輸出不被抑制。外周胰島素抵抗時,外周對葡萄糖的攝取利用減少。最終導致空腹和餐後高血糖。 胰島素 水平經常是非常高,尤其在疾病的早期。疾病進展後期, 胰島素的分泌逐漸減少,高糖血癥也隨之加重。2型糖尿病通常於成人期起病,發病率隨年齡而增高。約1/3的 >65歲患者有糖耐量受損。在老年人,進餐後血糖水平比青年人更高,尤其是進食含高碳水化合物的食物後。血糖水平需更長時間恢復正常,部分原因可能是由於內臟及腹部脂肪的堆積以及肌肉總量減少。
2型糖尿病的發病機制很複雜,尚未完全明確。當體內分泌的 胰島素不再能夠抵消 胰島素抵抗時即出現高糖血癥。雖然 胰島素抵抗是2型糖尿病患者及其高危人群的主要特徵,但是仍有證據顯示該人群中同樣存在β細胞功能障礙和 胰島素分泌受損,包括靜脈輸入葡萄糖後 胰島素第一時相分泌受損, 胰島素分泌正常脈衝消失, 胰島素原分泌的增加提示對胰島素的加工受損,以及胰島澱粉樣多肽的沉積(正常情況下該蛋白與 胰島素一同分泌)。高血糖症本身也可以損害 胰島素的分泌,這是由於高糖使β細胞的敏感性降低,及/或損傷β細胞的功能(糖毒性)。有 胰島素抵抗的患者通常需要數年才會發生上述改變。
其他類型的糖尿病

其他原因所致的糖尿病佔所有糖尿病的一小部分,包括基因缺陷影響β細胞的功能, 胰島素的作用,及線粒體DNA(如青年起病的成人型糖尿病MODY);胰腺疾病(如囊性纖維化、胰腺炎和血紅蛋白沉積症);內分泌疾病(如庫欣綜合徵、肢端肥大症);毒素(如滅鼠藥吡甲硝苯脲);以及藥物誘發的糖尿病,最主要的有糖皮質激素,β受體阻滯劑,蛋白酶抑制劑和治療劑量的煙酸。妊娠在所有婦女中均可導致婦女一定程度的 胰島素抵抗,但只有少數發生妊娠糖尿病( 妊娠期糖尿病)。


82年的周較瘦


糖尿病的起因是葡萄糖代謝功能失常。

人體正常的代謝過程是:進食——食物經過消化,大部分碳水化合物分解為簡單的糖(主要是葡萄糖)——葡萄糖進入血液(血糖),胰臟分泌胰島素將血糖運送到全身,並幫助血糖進入身體不同細胞發揮各自功能。

而一旦罹患了糖尿病,上述的代謝過程就會失靈。一型糖尿病由於人體受到自身免疫系統的攻擊,導致胰臟中負責製造胰島素的細胞壞死了,所以無法制造足夠的胰島素,使得無法完成上述的代謝過程。而二型糖尿病患者仍能製造胰島素,但是由於體內發生了胰島素抵抗,所以製造的胰島素無法發揮正常的功能,從而導致了上述代謝功能的失常。

從上述致病原因來看,一型糖尿病屬於免疫系統疾病,致病原因主要是自身免疫系統出現問題,並非飲食所致。那麼二型糖尿病會不會和飲食有關呢?咱們需要從導致胰島素抵抗的原因來著手找原因。

導致胰島素抵抗的原因很多,有遺傳基因的因素,藥物因素等等,當然也和長期的飲食習慣有關。有大量研究顯示,在飲食結構中,動物性蛋白質、脂肪和精製糖攝入比例偏高的人群,罹患糖尿病的比例也偏高。這其中就提到了精製糖,所以從研究結果來看,吃糖多確實會提高罹患二型糖尿病的概率。那麼多吃糖又是怎樣增加罹患糖尿病的風險的呢?相信解開這個問題才能更有說服力。

精製糖特別是像葡萄糖這類單糖,會迅速進入血液引起血糖急速飆升,這就導致胰島素需要迅速作出反應大量製造胰島素來平衡血糖,這個過程很容易導致胰島素分泌過量,過量的胰島素就會通過製造飢餓感讓我們進食,一邊血液中有更多的糖類供燃燒,直至胰島素水平下降。這也是為什麼,當我們以甜食代餐更容易餓的原因。

那麼經常吃甜食,就會導致一個後果,那就是胰島素分泌總是過量,久而久之身體就如同有抗藥性一樣,習慣於體內胰島素過量分泌,最終對胰島素越來越不敏感,這時候“胰島素抵抗”就發生了。所以從飲食的角度講,多吃糖確實有提高罹患二型糖尿病的風險,值得我們引起注意的。


睿兒媽有話說


其實,糖尿病並非因吃糖過多導致的。
  糖尿病的主要症狀有多飲、多尿、多食、瘦或尿有甜味,在中醫理論中屬於消渴症的範疇,病因主要是先天體質虛弱、體內津液缺少等,且多與血液運行不暢密切相關。  這是一種發病率高、致殘率高、併發症多的病症,嚴重危害人類健康。近年來發病率更有升高的趨勢。中醫在改善症狀、防治併發症等方面都有較好的療效。



糖尿病主要病因
  1.先天體質虛弱。也就是說,有一定的遺傳性。如父母或近親屬有糖尿病者,自身患糖尿病的幾率要高於其他人。
  2.飲食不節。長期酗酒、愛吃肥肉或辛辣食物,就會導致脾胃運不調。
  3.情志失調。長期過度精神刺激,如工作壓力過大、精神抑鬱等。
  4.勞欲過度。導致腎虛、胃熱、肺燥等現象。
  主要發病部位
  糖尿病病變的部位主要在肺胃腎三處,其中,以腎最為關鍵。

  根據其表現程度上的不同,有上中下三消之分:
  以肺燥為主,多飲症狀較為突出者稱為上消;
  以胃熱為主,多食症狀較為突出者稱為中消;
  以腎虛為主,多尿症狀較為突出者稱下消。
  糖尿病雖然不是吃糖多導致的,但是,糖尿病患者應控制飲食,適當鍛鍊,以防出現併發症。


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