2018年8月中旬，《櫻桃小丸子》的原作者櫻桃子因乳腺癌不幸離世，享年53歲，乳腺癌再次走進大眾的視線。在中國，每10個女性，就有1個患乳腺癌或者認識患乳腺癌的朋友。
2018年國家癌症中心發佈的最新癌症數據顯示，2014年全國女性乳腺癌新發病例約27.89萬例，佔女性惡性腫瘤發病16.51%，位居女性惡性腫瘤發病第1位。
早期乳腺癌可通過手術、內分泌治療、放化療等治療方法使乳腺癌患者的生存率達到90%。然而疾病一旦進入到晚期，生存率就急劇下降，四期乳腺癌的生存率僅有10%不到。
就連在腫瘤治療屆大名鼎鼎的“神藥”PD-1抑制劑，縱使被獲批了肺癌、淋巴瘤、黑色素瘤等多個復發或惡性的晚期腫瘤，仍舊對乳腺癌束手無策。
1 都是脂肪搗的鬼
是什麼使得乳腺癌如此與眾不同，令神藥PD-1抑制劑都對它無可奈何？
8月23日，發表在《OncoImmunology》上的研究顯示，這一切可能都是脂肪搗的鬼！
肥胖不僅會導致血脂異常、增加腦血管病變、易引起糖尿病、冠心病、高血壓等疾病。在癌症發展方面，脂肪組織還會分泌多種可溶性的促腫瘤因子促進腫瘤的生長和侵襲。
不僅如此，脂肪細胞還能通過影響其他物質來間接促進癌症。相關研究已證實，前脂肪細胞（即將變成脂肪細胞的前體細胞）可能是導致絕經後婦女患肥胖相關乳腺癌風險增高的原因。
在此次的研究中，吳博剛教授（Wu bogang）及孫秀傑教授（Sun xiujie）等人發現，脂肪細胞會大量的表達PD-L1，影響乳腺癌的治療效果。
人體中的脂肪細胞想要成長為成熟的脂肪細胞需要經歷三個關鍵時期，分別是：“嬰兒期”的脂肪幹細胞，“青少年期”的前脂肪細胞，最後是“成年期”和成熟脂肪細胞。
研究人員發現，無論是在小鼠身上還是人體自身的脂肪，在逐漸成長的過程中，會越來越多的表達PD-L1，成熟脂肪細胞中的PD-L1水平是前脂肪細胞的15倍至100倍左右！而且脂肪細胞的表達PD-L1的水平竟然比癌細胞不相上下！
紅框內：成熟脂肪細胞表達的PD-L1水平
癌細胞通過PD-L1與免疫細胞表面的PD-1相結合，從而使得癌細胞從免疫細胞T細胞的眼皮子底下溜走，而最近的腫瘤治療屆大熱的免疫療法之一：PD-1/PD-L1抑制劑，就是通過阻止癌細胞與T細胞相結合，使T細胞發揮強大的腫瘤殺傷能力擊敗癌症！
然而當脂肪細胞也像癌細胞一樣大量表達PD-L1時，情況就發生了扭轉。
原本進入人體內的PD-1/PD-L1抑制劑一時分不清自己的攻擊目標，原本應該去阻止癌細胞與T細胞相結合的抑制劑調轉車頭去阻止脂肪細胞與T細胞的結合，讓癌細胞在體內大搖大擺的生長髮展。
2 如何才能阻止脂肪細胞出來添亂呢？
研究人員找到了一種能夠抑制脂肪細胞表達PD-L1的好幫手：PPARγ拮抗劑GW 9662。用GW9662處理過的脂肪細胞中PD-L1的水平果然出現了明顯的下降。既然沒有脂肪細胞出來添亂，癌症治療效果是不是更上一層樓呢？
PD-L1的表達水平隨著GW9662的濃度增加而逐漸降低，直至消失。研究人員將GW9662與PD-L1抑制劑聯合使用，治療乳腺癌小鼠。結果顯示，比單獨使用PD-L1抑制劑治療的小鼠相比，GW9662與PD-L1抑制劑聯合使用不僅使腫瘤生長的速度更加緩慢，體積更小。
更重要的是，使用GW9662與PD-L1治療小鼠在實驗的33天內，全部存活，存活率達100%！而其他組的小鼠都或多或少由於腫瘤的發展一命嗚呼。
A：腫瘤生長速度 B：腫瘤體積 C：腫瘤重量 D：小鼠存活率
目前臨床上對於晚期乳腺癌並沒有十分有效的治療手段，而GW9662的出現，為我們提供了新的希望。如果能在人體中驗證它的有效性，那將造福無數晚期乳腺癌患者。
同時我們也提醒廣大女性朋友，定期自我檢查，及時就醫，做到早發現，早診斷，早治療，將乳腺癌這個“女性殺手”掐死在搖籃裡！
其實癌症也並不是很可怕，要得到科學的治療與合理有效的康復，帶瘤生存幾年，幾十年都不是難事，康復樂園自98成立以來，一直致力於腫瘤康復，更腫瘤康復資訊，請關注“康復樂園腫瘤防控”公眾號平臺瞭解。
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