血壓低就是休克？

休克的本質是各種原因導致的持續微循環障礙，我們常用的判斷休克的臨床指標比如意識狀態、尿量、四肢皮溫、心率、血壓中，血壓的敏感性並不太高。如果血壓都已經明顯降低的話，多提示休克已無法代償，已進入了中期或者晚期。此外，血壓對於判斷休克的特異性也並不讓人滿意。血壓低並不代表微循環灌注不佳，同理，血壓高也不一定表明微循環狀況良好，是否發生休克一定要結合患者的基礎疾病、意識狀態、尿量、心率等綜合判斷，該患者雖然血壓偏低，但尿量、心率、意識狀態都正常，這顯然不是休克。

休克就一定要用多巴胺？ 首先要明確兩個基本問題，即休克的類型和多巴胺的藥理學機制。

休克的類型 依據《病理生理學》中的經典分型，常見休克可分為三種類型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。 低血容量性休克：由於失血、失液、燒傷等導致大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈迴流不足，心輸出量減少和血壓下降，繼而引起交感神經興奮，外周血管收縮和組織灌注量減少。

血管源性休克：正常生理狀態下，20% 的毛細血管交替開放即可維持細胞代謝需求，毛細血管網中的血量僅佔總容量的 6% 左右。多種病因如嚴重感染、自助神經過度刺激等可導致小血管擴張，血管床容積擴大，大量血液瘀滯在舒張的小血管內，使有效循環血容量銳減。而過敏性休克除了存在小血管床的過度開放之外，尚由於組胺、白三烯等物質的大量釋放，使血管通透性增加，微循環滲出明顯增加。

心源性休克：由於心臟泵功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血容量下降引起的休克。

多巴胺的藥理學特性 依據經典的《藥理學》教材，對於多巴胺的作用機理一般表述如下： 小劑量 [3～5 μg/（kg·min）] 以興奮多巴胺受體為主，擴張腎血管，增加腎血流量，增加尿量； 中等劑量 [5～10 μg/（kg·min）] 主要興奮β受體，正性肌力作用使心肌的收縮力加強，心排量增加，並能一定程度的收縮外周血管，能兼顧強心和收縮外周血管； 大劑量多巴胺 [>10 μg/（kg·min）] 以激動α1 受體為主，會強烈收縮體循環和內臟血管床，使全身血管阻力增高。 由此我們可以看出，如果單純使用多巴胺升壓，則往往需要較大劑量 [>10 μg/（kg·min）] ，但隨著劑量的增大，多巴胺的不良反應如噁心、嘔吐等消化反應以及致心律失常等也越明顯，在這一點上，相比之下去甲腎上腺素則更有優勢。而針對心源性休克的治療，多巴胺的使用劑量不宜超過 10 μg/（kg·min），否則會喪失強心的作用，並顯著增加外周阻力，明顯不利於休克的糾正。

多巴胺在休克治療中的地位 針對低容量性休克的治療，最重要的應為擴容，對於充分液體復甦後低血壓仍不能糾正或者存在危及生命的極度低血壓（SBP＜50 mmHg）者，方考慮使用血管活性藥物，以儘快提升平均動脈壓至 60 mmHg 並恢復全身血液關注。依據《創傷失血性休克診治中國急診專家共識（2017）》的推薦，首選去甲腎上腺素。

對於感染性休克治療 對於感染性休克治療中血管活性藥物的選用，去甲腎上腺素的首選地位早已毋庸置疑。最新公佈的國際和國內的膿毒性休克的治療指南中均一致推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物。

對於過敏性休克的治療 最重要的搶救藥品為腎上腺素。腎上腺素為α和β腎上腺素受體激動劑，除了興奮心臟的β1 受體和血管的α受體，使心率加快，心肌收縮力增強，血管收縮，外周阻力升高，毛細血管的通透性降低，腎上腺素尚可以興奮支氣管的α和β2 受體，使支氣管平滑肌鬆弛，緩解呼吸困難，消除粘膜水腫，並抑制肥大細胞釋放過敏物質。由於腎上腺素對於氣道無可替代的治療作用，故而指南明確指出腎上腺素為過敏性休克的核心治療藥物。

對於心源性休克的治療 諸多類型的休克中，治療最為棘手，血管活性藥物的選用爭議最大的為心源性休克。一直以來，多巴胺因其可兼顧強心和收縮血管從而被心血管內科醫師所青睞。但心源性休克的搶救藥物，都是需要在床邊仔細地根據臨床狀態，且常常需要根據不同血流動力學機制的藥理進行組合的，比如部分強心、部分縮血管藥物的聯合，希望通過一種藥物的簡單使用來解決問題顯然不科學。