病史：
一名22岁的男子，在大学橄榄球场运动45分钟，经过几次50米冲刺后，突然跌倒，被送入急诊室。他主要感觉肌肉疼痛，感觉虚弱无力，不确定自己是否会失去意识；活动结束后，感到头晕目眩，感到困惑；没有观察到癫痫发作活动。
患者说当天下午，当他开始为他的足球队进行8月的第一次训练，他感觉很好。足球场的温度为90°F，湿度为85％。他大汗淋漓。
患者否认复发性晕厥；他保持着积极的生活方式，并且在他的大学橄榄球队中；他承认自己身体已经变形，并且在夏天体重增加了。
患者过去的病史以左脚踝扭伤为主，否认吸烟或使用任何非法药物；他在社交场合喝酒，通常在周末喝四瓶啤酒，但此前两周内没有喝过酒；他没有过敏症，他的家族史因糖尿病和高血压而闻名。他不服用任何处方药或非处方药。患者否认最近的旅行，疾病或生病接触。
查体和检查
在发作后约1小时，患者在急诊室接受检查：生命体征包括体温99.5°F，血压116/74 mm Hg，心率110次/分，体重是250磅，身高是6英尺2英寸。他是一个肌肉发达但肥胖的年轻人，没有任何不适。听诊心率正常，没有听到任何杂音。
患者的肺部和腹部检查结果正常，颅神经完好无损，近端上肢肌肉检查显示肌肉粗壮，有4/5的力量；其余体查结果正常。患者的肌肉柔韧。他对轻触，针刺，寒冷和振动有正常的感觉；深腱反射是2+；手指对鼻子的测试结果是正常的。Romberg征阴性，步态很正常；神经肌肉检查结果正常。
（编者：闭目难立征（Romberg Sign）又名昂伯氏征。检査时病人立正，两足并拢，两臂向前平伸，观察共睁眼与闭眼时的表现。若出现身体摇摆不稳或向一侧倾倒，即为品白征阳性。检查前，应排除下肢疾忠或其他可影响正常站立的因素，以兔影响试验结果。
昂伯氏征是共济失调的重要征象之一。此征可分为四类：
脊髓痨性：睁眼时仍可站立，闭眼时出现障碍，且向前后左右各个方向摇摆，甚至倾倒。
前庭迷路性：闭眼后稍待片刻出现摇摆，其摇摆程度逐步增强，且向两侧倾倒。
小脑性：睁眼与闭眼皆站立不稳，蚓部病变向前后倾倒，小脑半球病变向病侧倾倒。
周围性：此型为腓骨肌群瘫痪征，不属于共济失调，诊断时需仔细鉴别。）
初始实验室检测结果显示：血红蛋白水平为14.5 g / dL，血细胞比容为49％，白细胞计数为11,200，中性粒细胞为72％，肾电解质组显示肌酐水平为1.7mg / dL，钠水平为135mmol / L，钾水平为4.9mmol / L，肌酸酐磷酸激酶水平为12,976 IU / L，基本代谢组发现的其余部分，包括钙，镁和磷水平，是正常的。
尿液分析对血液呈阳性，但未发现红细胞。尿液药物筛查结果为阴性。患者的尿液很暗（图）。
脑部CT和脑部CT均正常。心电图以窦性心动过速为主。脑电图检查结果正常。肌电图和神经传导研究结果正常。
以下哪项是最可能的诊断？
血管内溶血 Intravascular hemolysis
败血症 Septicemia
中暑或运动引起的横纹肌溶解症 Heat stroke or exercise-induced rhabdomyolysis
多发性肌炎 Polymyositis
遗传性营养不良引起的横纹肌溶解症 Genetic dystrophy-induced rhabdomyolysis
讨论
横纹肌溶解症是广泛的肌肉损伤。肌肉损伤导致肌酸激酶释放到血流中。横纹肌溶解症症状可以从无症状肌肉酶升高到急性肾衰竭和肌肉疼痛。
该患者的横纹肌溶解症诊断基于肌酸激酶水平的显着升高和在没有红细胞的情况下血液呈阳性的深褐色尿，以及他的肌肉疼痛和压痛。有没有中暑和运动的诊断，基于肥胖、剧烈运动、和天气炎热潮湿。
血管内溶血可能产生深色尿液血液呈阳性，肌肉疼痛和压痛明显升高，但肌酐磷酸激酶水平没有显著升高。鉴于尽管剧烈运动缺乏先前的发作，遗传原因不太可能。没有证据表明败血症。
横纹肌溶解症有很多原因，包括以下[1,2]：
创伤或肌肉缺氧，如挤压综合征
运动与剧烈或剧烈运动有关，特别是伴有中暑
遗传性疾病
感染主要是病毒感染
代谢和电解质紊乱
Proscription药物，如他汀类药物
非法药物（如可卡因，海洛因）
创伤是横纹肌溶解的最常见原因[3]，影响多达85％的创伤性损伤患者。横纹肌溶解症患者中有10％至50％发生急性肾功能衰竭[2,4]。在重症患者中，急性肾功能衰竭的死亡率可高达59％[4,5]。
横纹肌溶解症通常根据肌酸激酶水平诊断，至少是正常上限的五倍[2] 。根据美国心脏病学会的建议，对于在降脂治疗患者发生横纹肌溶解症，横纹肌溶解被定义为肌酐激酶水平超过正常上限的10倍[6]，级别通常要高得多。
横纹肌溶解症的复发病例，如果没有任何沉淀性创伤或劳累，应该引起对代谢遗传缺陷的怀疑。 糖原，脂质，线粒体和嘌呤代谢的缺陷可引起横纹肌溶解症。应在这些患者中获得肌肉活检，并进行适当的染色以进行诊断。
肌细胞破坏的机制是对肌细胞膜的直接损伤，由于缺氧导致的细胞能量耗尽，或影响细胞中钠/钾泵的电解质紊乱。肌肉损伤导致细胞外钙进入细胞内空间，最终导致肌细胞死亡和坏死[3] 。一旦细胞坏死发生，细胞内产物，如肌红蛋白，钾和肌酸激酶，就会逃逸到血液中。急性肾功能衰竭可能是由于肾小管中肌肉酶和肌红蛋白的大量沉积造成的[3]。以前的研究表明，血容量不足和尿酸尿可导致急性肾功能衰竭[3]。
横纹肌溶解症可在任何年龄发生，但在60岁以下，10岁以上的个体中更常见[2]。体重指数> 40 kg / m2的患者横纹肌溶解的风险较高。患有镰状细胞特征的患者可能具有较高的劳力性横纹肌溶解风险[7]。
最常见的症状是肌肉无力，肌痛和深色尿液[3]。横纹肌溶解症的严重病例可引起少尿甚至无尿。心血管症状可包括心律失常或心脏骤停; 这些通常源于严重的电解质异常[2]。 由于低钾水平限制肌肉血管舒张，剧烈运动时的低钾血症可增加横纹肌溶解的风险[3]。 肌酸激酶水平的无症状升高也可能发生。剧烈的体力活动后可能会发生肌球蛋白血症和肌红蛋白尿[3]。
通过检查血清肌酸激酶水平来确定诊断。尿液分析可能会发现色素沉着的颗粒状铸型和暗红棕色的上清液[1]。由于肌红蛋白的存在，尿液试纸显示血液的阳性结果，
但没有红细胞。血清肌酐水平可能升高。深茶色尿的其他原因包括血红蛋白尿，卟啉症，胆汁色素，食物（如甜菜）和药物（如利福平，氯喹）[1]。急性横纹肌溶解症的并发症包括高钙血症，高磷血症和高钾血症。后者可能需要治疗。最严重的并发症是急性肾功能衰竭。一项大型回顾性队列研究表明，发病率和死亡率通常取决于横纹肌溶解症的根本原因，住院期死亡率较高或需要肾脏替代治疗的患者有隔室综合征，脓毒症，抗精神病药物恶性综合征，心脏骤停和某些手术[4]。
横纹肌溶解症的主要治疗方法是在入院后6小时内快速开始静脉注射（IV）液体[3,8]。没有共识指南建议使用特定类型的液体。实验研究表明，在静脉注射盐水复苏后给予甘露醇有益[3]。用碳酸氢钠碱化尿液可降低肾脏损害的风险[3]。
患者开始使用静脉注射生理盐水。出院时，他的肌酸激酶水平降至1222 IU / L；在IV液体给药后2小时检查的他的钾水平为3.9mEq / L；随着看似普遍的剧烈运动项目的兴起，咨询患者关于充分补水以减少运动引起的横纹肌溶解的风险是很重要的[9]。
问题1：
以下哪项是横纹肌溶解治疗的最佳初始步骤？
停止任何致病药物，如他汀类药物
立即开始静脉输液
进行心电图评估钾毒性
进行肌肉活检
甘露醇
虽然停止使用任何违规药物很重要，但许多患者直到数小时后才开始服用下一剂药物。在即刻的情况下，开始使用静脉输液可以降低肾脏损伤和电解质并发症的风险。连续ECG评估钾毒性；要记住，IV流体管理首先出现。如果存在肾衰竭的迹象并且不能快速逆转，则甘露醇可以作为静脉内液体的添加剂使用。没有指出肌肉活检。
问题2
在炎热潮湿的天气中，通过剧烈运动来预防横纹肌溶解症的最佳方法是什么？
给予碳酸氢盐
大量的电解质更换
使用风扇通过蒸发增强冷却
给予甘露醇
大量补水以取代液体流失是最好的预防措施。不建议使用碳酸氢盐或甘露醇。 当湿度超过75％时，不容易蒸发。
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Cite this: Faizah Siddique, Herbert S. Diamond. A 22-Year-Old Man in Pain After Collapsing - Medscape- Dec 04, 2017.
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