病理機制：痙攣性斜頸病病因的確切病理機制尚未明確，可能與以下幾方面相關。
1、遺傳因素：部分成人肌張力障礙侷限型發作是由遺傳決定的。全身性肌張力障礙的遺傳學研究方面已取得了很大的進步，在其影響下限局性肌張力障礙的遺傳學研究也有了點滴的進展。在一些家系中，頸肌張力障礙見於約10%的一級和二級親屬，有常染色體顯性遺傳的證據，伴外顯率降低。有對三位患痙攣性斜頸的患者家族進行的研究中發現，一個家族的發病與染色體18P相關。而後兩個家族中基因缺乏DYT1位點的參與。說明在頸肌侷限性肌張力障礙的發病中存著基因異常。
2、外傷：外傷一直被認為是痙攣性斜頸病因，文獻報道9%-16%的病人既往有頭部或頸部外傷史，通常發生在發病之前的數週至數月。
3、前庭功能異常：有報道痙攣性斜頸病人的前庭-眼反射反應性增高或不對稱，在用肉毒素治療後不能糾正。前庭異常並非屬於原發異常，其他類型的侷限性肌張力障礙(如：書寫痙攣，瞼痙攣)也可與痙攣性斜頸伴發。耳聾、眩暈和共濟失調不屬於痙攣性斜頸的特徵。同時，許多患者沒有前庭反射異常，而有較長時間痙攣性斜頸，這也許前庭異常繼發於。痙攣性斜頸引起長期頭部姿勢異常。
4、其他：短時或長時間的頸部震動刺激發現，患者頭位改變存在明顯的差異，這是由於周圍本體感覺刺激發生改變，使中樞性控制頭頸代償扭轉調解功能受累，傳入神經衝動的中樞整合功能發生障礙。
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