非洲猪瘟发病机制：
病理学和组织病理学
03
理查德·法兰奇 正大集团
（通讯员）正大集团的查理德·法兰奇博士在今天上午发表了标题为《非洲猪瘟发病机制：病理病和组织病理学》的报告，他首先阐述了目前非洲猪瘟发病机理的研究情况，然后他使用大量的临床和病理组织切片，给大家展示了猪感染非洲猪瘟后详细的病变情况。
一、非洲猪瘟发病机制研究
1.1 非洲猪瘟（ASF）的发病机制
非洲猪瘟编码的160个，其中参与复制的蛋白大约为30个，其他的蛋白能参于抑制凋亡、诱导凋亡和破坏凝血等机制。
非洲猪瘟（ASF）的发病机制非常复杂，涉及活化的单核吞噬系统释放炎症因子，趋化因子和免疫调节因子，导致内皮功能障碍；先天和后天免疫系统的改变，导致感染病毒的复制不受限制，并能直接引起器官和内皮细胞的损伤；诱导凝血障碍导致弥散性血管内凝血和动物死亡。
虽然我们对ASF感染发病机制的了解，在过去几年中迅速增长，但许多问题仍未得到解答。
1.2 非洲猪瘟破坏免疫系统，以及免疫逃避。
非洲猪瘟能感染单核细胞，巨噬细胞和树突细胞。
对感染基因Ⅱ型非洲猪瘟病毒猪的淋巴器官和血清促炎细胞因子的研究：淋巴器官中淋巴细胞的大量减少；感染ASFV的猪，所有淋巴器官中都有非典型的淋巴细胞；未成熟的免疫细胞，特别是髓细胞的数量急剧增加，并在感染后第7天达到峰值；评估血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平；促炎细胞因子在感染后增加，并在感染后7天达到峰值；总之，ASFV基因Ⅱ型与其他高毒力菌株一样，会引起猪免疫系统的严重病理变化。
非洲猪瘟病毒感染期间的干扰素和白细胞的状态：在感染的最后一天约50%的总白细胞被破坏，剩余的细胞主要有小淋巴细胞，反应性淋巴细胞和淋巴母细胞。非洲猪瘟感染期间外周血白细胞动态变化。非洲猪瘟病毒诱导外周血细胞，特别是淋巴细胞和中性粒细胞的大量死亡。在感染结束时，死细胞的数量达到所有细胞初始数量的60%。病毒感染期间观察到非典型淋巴细胞和淋巴母细胞的出现，这些细胞大多数有额外的细胞核。
1.3 ASFV操纵免疫系统
1.3.1 ASFV导致出血。
非洲猪瘟病毒感染猪主动脉内皮细胞导致抑制炎症反应，激活血栓形成和凋亡。
非洲猪瘟感染的凝血变化，急性非洲猪瘟的血小板减少症和出血的病例生理下的花生四烯酸代谢产物，比较两种不同独立的非洲猪瘟病毒株引起的出血异常。
非洲猪瘟（毒株E-75）感染骨髓的免疫组织病理学研究免疫组织学结果，血小板计数，病毒血症和康ASFV免疫球蛋白滴度都表明：病毒的直接作用引起血小板生成受损，在中毒独立ASFV分离株感染的将进行性血小板减少症中起作用。
1.3.2 非洲猪瘟病毒蛋白参与逃避宿主防御系统。
有证据表明该病毒的主要策略是调节感染巨噬细胞的信号通路；一种有效的免疫调节蛋白A238L抑制宿主NFkappaB转录因子并抑制钙调神经磷酸酶活性；另一种ASFV编码的蛋白质CD2v类似于宿主CD2蛋白，其在T细胞和NK细胞上表达。
这种病毒蛋白导致病毒感染细胞和细胞外病毒颗粒周围的红细胞的吸附；CD2v蛋白的表达有助于猪中的病毒传播，并且该蛋白质还有损害来支援的淋巴细胞功能的作用。抑制受感染细胞中的细胞凋亡，从而促进后代病毒体的产生。由ASFV基因组编码的大约150个基因中的三分之二的蛋白对于细胞中的复制不是必需的，但是对于宿主中的病毒存活和传播却具有重要作用。
二、临床症状及剖检病变
下图是理查德博士分享的非洲猪瘟的临床症状和剖检图（小编没能拍到所有的图片，表示抱歉）
2.1 临床症状
2.1.1 死前，可能会出现侧卧和高烧
2.1.2 脾脏肿大、脆弱，淋巴结肿大、出血
2.1.3 肾脏出血、肝脏和胆囊水肿
2.1.4 病猪抑郁、发热、蜷缩、出血（墙壁上带血的粪便）
2.1.5 脸缘、结缘和巩膜充血和出血
2.1.7 黑粪和出血
2.2 剖检图
2.2.1 腹水和脾肿大
2.2.2 淋巴结出血
2.2.3 脾脏肿大（被感染猪的大小和感染时间、剂量均相同，但是脾脏大小不一）
2.2.4 心内膜下出血
2.2.5 肾淋巴结出血
2.2.6 肾脏出血
理查德在报告中详细阐述了目前非洲猪瘟的致病机理研究进展，但依然存在大量的疑惑未能解开，我们目前已知的非洲猪瘟知识依然相当匮乏，这也给非洲猪瘟的疫苗和药物的研发带来了障碍。
非洲猪瘟的临床表现与猪瘟难以区分，而且理查德报告中出现的每头感染猪的脾脏肿大情况不一，增加了非洲猪瘟的临床诊断难点。
非洲猪瘟的诊断除了临床的病理表现，还需要结合实验室其他的诊断方式，综合确诊。
【兽药名称】替米佳
【主要成分】 替米考星
【适应证】 用于治疗猪胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌和支原体感染。
【用法与用量】 以替米考星计。混饲：每1000kg饲料，猪200～400g，连用15日。
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