这种现象其实很常见，临床上根据外伤的部位和程度不同而造成性质各异的嗅觉障碍，发病率高达30%左右。
嗅觉障碍包括下面这几种类型：
- 嗅觉丧失：对嗅素刺激没反应，可以是完全性、部分性、特殊性。
- 嗅觉减退：对嗅素刺激的敏感性下降，嗅阈提高。
- 嗅觉过敏：对嗅素刺激的敏感性提高，嗅阈降低。
- 嗅觉倒错：对嗅素刺激有反应，但不能正确认识，表现为把甲物质误以为是乙物质。
- 嗅觉幻觉：没有嗅素刺激，但自觉嗅到某种气味。
跟外伤有关的更多的是丧失、减退和倒错。前额部外伤可直接破坏嗅区黏膜，额骨骨折可使筛板嗅神经断裂。此外，枕部撞击伤引起嗅觉障碍也比较常见。
一般认为，中枢神经细胞无再分裂/再生能力，而成熟动物的嗅上皮损伤后可以再生，至于人是否也具有这种能力尚有争议。有的学者认为，外伤后筛区血肿与瘢痕组织限制了新生神经元轴突与嗅球之间的联系，如果两三个月后不能恢复，则可能出现永久性嗅觉丧失。此外，还有一些观点认为，外伤后神经再生可发生于嗅球与嗅黏膜之间，但往往是不完全的，某些编码嗅觉冲动的嗅小球的缺失和错位再生可造成嗅觉障碍，特别是嗅觉倒错的发生。
嗅觉和味觉是“一奶同胞”，拥有极为密切的关系，故而司管味觉的三叉神经也参与了嗅觉倒错的构成。
人类嗅觉丧失多伴有三叉神经敏感性降低。与鼻窦疾病相比，外伤引起的嗅觉丧失的鼻内三叉神经功能改变更大。这可能与三叉神经系统与嗅觉系统在丘脑、高级神经中枢或粘膜水平的相互作用有关。
嗅觉丧失的诊断既简单又复杂，简单在于患者能够很明确的告诉你他的主观感受，复杂也在于这是主观感受、自我叙述，缺乏可信性和客观性。脑核磁共振检查虽然可以提供一些客观依据，但这只是形态学方面的判断。至于嗅觉诱发脑电图和脑电地形图测试，这些可作为嗅觉客观检查的一种参考依据，但有局限性。
治疗很困难，根据病因治疗仍是嗅觉障碍治疗的原则，但除传导性嗅觉障碍和某些颅内肿瘤压迫所致嗅觉障碍外，大多数嗅觉障碍较难恢复，其中就包括了外伤。
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